Estrogen has multiple sites of acti

Estrogen has multiple sites of action, and estrogen deficiency
can influence both the short- and long-term regulation of
vascular dilating factors. In addition, estrogen itself provides an
anti-inflammatory action to vascular cells. Elevation of serum
pro-inflammatory cytokines has been reported in postmenopausal
women and in OVX rats.7 TNF-α is a key proinflammatory
cytokine involved in the pathogenesis of vascular
disorder, and its formation is regulated by estrogen. Therefore,
the change in the expression of TNF-α in OVX rat aorta in the
present study is consistent with previous observations in which
the decline of ovarian function in postmenopausal women is
associated with an elevation of TNF-α.7 TNF-α inhibition was
also found to enhance agonist-mediated vasorelaxation and
increase eNOS expression in the vasculature of female rats.31
Moreover, the increase in TNF-α reduced NO availability in
endothelial cells either by decreasing eNOS expression6 or by
increasing NO inactivation via enhanced superoxide anion
production from NADPH oxidases.32 Another possible reason

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ฮอร์โมนมีหลายไซต์ของการกระทำ และการขาดฮอร์โมนสามารถมีอิทธิพลต่อทั้งระยะสั้น และระยะยาวข้อบังคับปัจจัยขนายหลอดหลอดเลือด นอกจากนี้ สโตรเจนตัวเองให้เป็นการดำเนินการต้านการอักเสบที่เซลล์หลอดเลือด ยกระดับของซีรั่มไซโตไคน์อักเสบ pro มีการรายงานในวัยหมดประจำเดือนผู้หญิงและใน OVX rats.7 TNF-α proinflammatory เป็นสำคัญcytokine ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของหลอดเลือดความผิดปกติ และก่อถูกควบคุม โดยฮอร์โมน ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงในนิพจน์ของ TNF-α OVX rat โลหิตในการศึกษาจะสอดคล้องกับข้อสังเกตก่อนหน้าซึ่งการลดลงของรังไข่ในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนเกี่ยวข้องของ TNF-α.7 TNF-α การยับยั้งแก้ไขยัง พบว่าการเพิ่มสื่อเอก vasorelaxation และเพิ่มนิพจน์ eNOS ใน vasculature ที่ของหญิง rats.31นอกจากนี้ การเพิ่มขึ้นของ TNF-αลดไม่พร้อมใช้งานในเซลล์บุผนังหลอดเลือด โดยลด eNOS expression6ไม่เลิกผ่านซูเปอร์ออกไซด์เพิ่มขึ้นไอออนที่เพิ่มขึ้นผลิตจาก NADPH oxidases.32 อีกเหตุผลที่เป็นไปได้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สโตรเจนมีหลายเว็บไซต์ของการดำเนินการและการขาดฮอร์โมน
สามารถมีอิทธิพลต่อทั้งในระยะสั้นและระยะยาวการควบคุมของ
ปัจจัยการพองของหลอดเลือด นอกจากนี้สโตรเจนตัวเองยังมี
การดำเนินการต้านการอักเสบกับเซลล์ของหลอดเลือด ระดับความสูงของซีรั่ม
cytokines โปรอักเสบได้รับรายงานในวัยหมดประจำเดือน
ผู้หญิงและใน OVX rats.7 TNF-αเป็น proinflammatory คีย์
ไซโตไคน์มีส่วนร่วมในการเกิดโรคหลอดเลือด
ผิดปกติและการก่อตัวของมันจะถูกควบคุมโดยสโตรเจน ดังนั้น
การเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของ TNF-αในเส้นเลือดหนู OVX ในการ
ศึกษาครั้งนี้มีความสอดคล้องกับข้อสังเกตก่อนหน้านี้ในการที่
ลดลงของการทำงานของรังไข่ในสตรีวัยหมดประจำเดือนที่มีการ
เชื่อมโยงกับระดับความสูงของ TNF-α.7ยับยั้ง TNF-αเป็น
นอกจากนี้ยังพบเพื่อเพิ่ม vasorelaxation ตัวเอกสื่อและ
เพิ่มการแสดงออก eNOS ในเส้นเลือดของ rats.31 หญิง
นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของ TNF-αลดความพร้อม NO ใน
เซลล์บุผนังหลอดเลือดอย่างใดอย่างหนึ่งโดยการลด eNOS expression6 หรือโดยการ
เพิ่มขึ้นของการใช้งานไม่ผ่าน superoxide ไอออนเพิ่ม
การผลิตจาก NADPH oxidases.32 เหตุผลที่เป็นไปได้อีก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เอสโตรเจนมีหลายไซต์ของการกระทำ และการขาดเอสโตรเจนสามารถมีอิทธิพลต่อทั้งระยะสั้นและระยะยาว ระเบียบของการขยายหลอดเลือดปัจจัย นอกจากนี้ มีฮอร์โมนเอสโตรเจนเองการต้านการอักเสบที่หลอดเลือด เซลล์ ระดับความสูงของเซรั่มpro-inflammatory cytokines ที่ได้รับรายงานในวัยทองผู้หญิงและในหนูที่ถูกผ่าตัด 7 TNF - αเป็นคีย์ proinflammatoryไซโตไคน์ที่เกี่ยวข้องในการเกิดพยาธิสภาพของหลอดเลือดโรคและการเกิดของมันจะถูกควบคุมโดยฮอร์โมนเอสโตรเจน . ดังนั้นการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของ TNF - αในหนูที่ถูกผ่าตัดเส้นเลือดในปัจจุบันการศึกษาสอดคล้องกับข้อสังเกตก่อนหน้านี้ที่การลดลงของการทำงานของรังไข่ในหญิงตั้งครรภ์คือที่เกี่ยวข้องกับระดับความสูงของ TNF - α 7 TNF - αยับยั้งคือพบเพื่อเพิ่มเวลา vasorelaxation ) และเพิ่มไนตริกออกไซด์ซินเทสจากการแสดงออกใน vasculature rats.31 ของหญิงนอกจากนี้ การเพิ่มเม็ดเลือดขาวลดลง ไม่มีความพร้อมในαโดทีเลียลเซลล์ โดยการลด expression6 ซิน หรือเพิ่มไม่เพิ่ม Superoxide anion เมื่อผ่านผลิตจาก nadph oxidases.32 อีกเหตุผลที่เป็นไปได้