Dioxin causes a broad range of adve

Dioxin causes a broad range of adverse effects (Birnbaum, 1994): they alter metabolism by inducing a number of metabolic enzymes (e.g. CYPs, glutathione-transferase, tyrosine kinase etc.), homeostasis, through hormone modulation (e.g. estrogens, androgens glucocorticoids, insulin, thyroid hormones) and their receptors, and growth and differentiation by interfering with growth factors (e.g. EGF, TGFa, TNFa) and their receptors. At the cellular level, dioxins interact with the aryl hydrocarbon receptor (AhR) (Schwarz et al., 2000) which has a basic helix-loop-helix domain, acting as a transcription factor after nuclear translocation, allowing interaction of dioxins with DNA. The receptor-ligand complex binds to specific sites on DNA, altering the expression of a number of genes.
As far as cancer is concerned from the data presented above it becomes clear that most pollutants play an important role in the initiation, promotion and progression of cancer cells (Fig. 1).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Dioxin เกิดผลข้างเคียง (Birnbaum, 1994) ที่หลากหลาย: เปลี่ยนการเผาผลาญ โดย inducing จำนวนเอนไซม์เผาผลาญ (เช่น CYPs กลูตาไธโอน-transferase, tyrosine kinase ฯลฯ), ภาวะธำรง ดุล ผ่านเอ็มฮอร์โมน (เช่น estrogens, androgens glucocorticoids อินซูลิน ฮอร์โมนต่อมไทรอยด์) และ receptors และเจริญเติบโต และสร้างความแตกต่างโดยการรบกวนการเจริญเติบโตปัจจัย (เช่น EGF, TGFa, TNFa) และ receptors ของพวกเขา ในระดับเซลล์ dioxins โต้ตอบกับตัวรับไฮโดรคาร์บอน aryl (AhR) (โรลด์ et al., 2000) ซึ่งมีพื้นฐานเกลียวเกลียววนโดเมน ทำหน้าที่เป็นตัว transcription หลังการสับเปลี่ยนนิวเคลียร์ ให้โต้ตอบของ dioxins กับดีเอ็นเอ คอมเพล็กซ์ลิแกนด์ตัวรับ binds ไปยังไซต์เฉพาะบนดีเอ็นเอ การเปลี่ยนแปลงค่าของจำนวนยีนเป็นที่โรคมะเร็งเกี่ยวข้องจาก ข้อมูลที่นำเสนอนั้นจะชัดเจนว่า สารมลพิษส่วนใหญ่มีบทบาทสำคัญในการเริ่มต้น โปรโมชั่น และความก้าวหน้าของเซลล์มะเร็ง (Fig. 1)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไดออกซินที่ทำให้เกิดความหลากหลายของผลกระทบ (Birnbaum, 1994) พวกเขาเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอาหารและทำให้เกิดจำนวนของเอนไซม์การเผาผลาญ (เช่น CYPs, กลูตาไธโอน-transferase, ไคเนสซายน์ ฯลฯ ) สภาวะสมดุลผ่านการปรับฮอร์โมน (เช่น estrogens, แอนโดรเจน glucocorticoids, อินซูลินฮอร์โมนไทรอยด์) และรับของพวกเขาและการเจริญเติบโตและความแตกต่างโดยรบกวนปัจจัยการเจริญเติบโต (เช่น EGF, TGFA, TNFa) และรับของพวกเขา ในระดับเซลล์, สารไดออกซิโต้ตอบกับตัวรับไฮโดรคาร์บอน aryl (AhR) (ชวา et al., 2000) ซึ่งมีพื้นฐานโดเมนเกลียววงเกลียวทำหน้าที่เป็นถอดความปัจจัยหลังจากโยกย้ายนิวเคลียร์ที่ช่วยให้การทำงานร่วมกันของไดออกซินที่มีดีเอ็นเอ ที่ซับซ้อนรับ-แกนด์ผูกกับเว็บไซต์ที่เฉพาะเจาะจงเกี่ยวกับดีเอ็นเอการเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของจำนวนของยีน.
เท่าที่มะเร็งเป็นห่วงจากข้อมูลที่นำเสนอข้างต้นมันจะกลายเป็นที่ชัดเจนว่าสารมลพิษมากที่สุดมีบทบาทสำคัญในการเริ่มต้นโปรโมชั่นและความก้าวหน้าของ เซลล์มะเร็ง (รูปที่ 1).

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไดออกซินทำให้เกิดความหลากหลายของอาการไม่พึงประสงค์ ( บัม , 1994 ) : พวกเขาเปลี่ยนการเผาผลาญกระตุ้นจำนวนของการเผาผลาญของเอนไซม์ ( เช่น cyps กลูตาไธโอนทรานสเฟอเรสซีนไคเนส ฯลฯ ) , สมดุล , ผ่านการปรับฮอร์โมน ( เช่น เอสโตรเจน androgens glucocorticoids , อินซูลิน , ฮอร์โมนไทรอยด์ ) และตัวรับของพวกเขาและการเจริญเติบโตและการเปลี่ยนแปลงโดยรบกวน ( 1 ) ปัจจัยการเจริญเติบโต ( เช่น ,tgfa tnfa ) , มากขึ้นของพวกเขา ในระดับเซลล์ , ได ซินโต้ตอบกับกลืนกันไฮโดรคาร์บอนรีเซพเตอร์ ( ยา ) ( ชวาร์ซ et al . , 2000 ) ซึ่งมีพื้นฐานเกลียววนเป็นเกลียวโดเมนทำเป็นถอดความปัจจัยหลังนิวเคลียร์โยกย้ายให้ปฏิสัมพันธ์ของได ซินกับดีเอ็นเอ รับระบบที่ซับซ้อนรวมไปยังเว็บไซต์ที่เฉพาะเจาะจงบน DNA การเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของยีน
เท่าที่มะเร็งเกี่ยวข้องจากข้อมูลที่นำเสนอข้างต้นก็เป็นที่ชัดเจนว่ามลพิษมากที่สุดมีบทบาทสำคัญในการส่งเสริมและพัฒนาเซลล์มะเร็ง ( รูปที่ 1 )