Acetaminophen is thought to act pri

Acetaminophen is thought to act primarily in the CNS, increasing the pain threshold by inhibiting both isoforms of cyclooxygenase, COX-1, COX-2, and COX-3 enzymes involved in prostaglandin (PG) synthesis. Unlike NSAIDs, acetaminophen does not inhibit cyclooxygenase in peripheral tissues and, thus, has no peripheral anti-inflammatory affects. While aspirin acts as an irreversible inhibitor of COX and directly blocks the enzyme's active site, studies have found that acetaminophen indirectly blocks COX, and that this blockade is ineffective in the presence of peroxides. This might explain why acetaminophen is effective in the central nervous system and in endothelial cells but not in platelets and immune cells which have high levels of peroxides. Studies also report data suggesting that acetaminophen selectively blocks a variant of the COX enzyme that is different from the known variants COX-1 and COX-2. This enzyme is now referred to as COX-3. Its exact mechanism of action is still poorly understood, but future research may provide further insight into how it works. The antipyretic properties of acetaminophen are likely due to direct effects on the heat-regulating centres of the hypothalamus resulting in peripheral vasodilation, sweating and hence heat dissipation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Acetaminophen เป็นความคิดที่จะทำหน้าที่หลักใน CNS เพิ่มขีดจำกัดของความเจ็บปวด โดย inhibiting ทั้ง isoforms cyclooxygenase ค็อกซ์-1 ค็อกซ์-2 และ 3 ค็อกซ์เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับ prostaglandin (PG) สังเคราะห์ ต่างจาก NSAIDs, acetaminophen ยับยั้ง cyclooxygenase ในเนื้อเยื่อต่อพ่วง และ ดังนั้น มีผลกับแก้อักเสบไม่ต่อพ่วง แอสไพรินเป็นสารยับยั้งการควมของค็อกซ์ และบล็อกไซต์การใช้งานของเอนไซม์โดยตรง การศึกษาพบว่า acetaminophen อ้อมบล็อกค็อกซ์ และที่ปิดล้อมนี้มีผลในต่อหน้าของ peroxides นี้อาจอธิบายทำไม acetaminophen เป็นเซลล์ภูมิคุ้มกัน และมีประสิทธิภาพ ในระบบประสาทส่วนกลาง และ ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดแต่เกล็ดเลือดไม่ได้อยู่ในที่มีระดับสูงของ peroxides นอกจากนี้การศึกษายังรายงานข้อมูลแนะนำว่า acetaminophen เลือกบล็อกย่อยของเอนไซม์ค็อกซ์ที่แตกต่างจากตัวแปรรู้จักค็อกซ์-1 และค็อกซ์-2 ตอนนี้ได้อ้างถึงเอนไซม์นี้เป็นค็อกซ์-3 ยังไม่ดีคือเข้าใจกลไกที่แน่นอนของการดำเนินการ แต่การวิจัยในอนาคตอาจมีเพิ่มเติมความเข้าใจในวิธีการทำงาน คุณสมบัติ antipyretic ของ acetaminophen จะเนื่องจากผลกระทบโดยตรงศูนย์กลางควบคุมความร้อนของ hypothalamus เกิด vasodilation อุปกรณ์ต่อพ่วง ตากระตุก และดังนั้น ความร้อนกระจาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

acetaminophen เป็นความคิดที่จะทำหน้าที่หลักในระบบประสาทส่วนกลางเพิ่มเกณฑ์ความเจ็บปวดโดยการยับยั้งทั้งไอโซฟอร์มของ cyclooxygenase, COX-1 COX-2 และ COX-3 เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับ prostaglandin (PG) การสังเคราะห์ ซึ่งแตกต่างจากยากลุ่ม NSAIDs, acetaminophen ไม่ยับยั้ง cyclooxygenase ในเนื้อเยื่อต่อพ่วงและจึงไม่มีผลกระทบต่ออุปกรณ์ต่อพ่วงต้านการอักเสบ ในขณะที่ทำหน้าที่เป็นแอสไพรินยับยั้งกลับไม่ได้ของ COX โดยตรงและบล็อกเว็บไซต์ที่ใช้งานของเอนไซม์การศึกษาได้พบว่า acetaminophen อ้อมบล็อก COX และที่ด่านนี้ไม่ได้ผลในการปรากฏตัวของเปอร์ออกไซด์ นี้อาจอธิบายได้ว่าทำไม acetaminophen มีประสิทธิภาพในระบบประสาทส่วนกลางและในเซลล์บุผนังหลอดเลือด แต่ไม่ได้อยู่ในเกล็ดเลือดและเซลล์ภูมิคุ้มกันที่มีระดับสูงของเปอร์ออกไซด์ การศึกษายังรายงานข้อมูลบอกว่า acetaminophen คัดเลือกบล็อกที่แตกต่างของเอนไซม์ COX ที่แตกต่างจากสายพันธุ์ที่รู้จักกัน COX-1 และ COX-2 เอนไซม์นี้ตอนนี้จะเรียกว่า COX-3 กลไกที่แน่นอนของการดำเนินการยังคงเข้าใจได้ไม่ดี แต่การวิจัยในอนาคตอาจให้ข้อมูลเชิงลึกต่อไปเป็นวิธีการทำงาน คุณสมบัติลดไข้ของ acetaminophen มีแนวโน้มเนื่องจากผลกระทบโดยตรงต่อศูนย์ควบคุมความร้อนของมลรัฐผลในการขยายตัวของหลอดเลือดต่อพ่วงเหงื่อออกและด้วยเหตุนี้การกระจายความร้อน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อะเซตามิโนเฟนจึงคิดที่จะทำตัวเป็นหลักในส่วนกลาง เพิ่มระดับความเจ็บปวดโดยการยับยั้ง Cyclooxygenase ทั้งสองไอโซฟอร์มของ cox-1 cox-2 , , , และเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องใน cox-3 พรอสตาแกลนดิน ( PG ) การสังเคราะห์ ไม่เหมือนอร acetaminophen ไม่ได้การยับยั้ง Cyclooxygenase ในเนื้อเยื่อส่วนปลาย และ จึง ไม่มีอุปกรณ์ต่อพ่วงแก้อักเสบส่งผลกระทบต่อในขณะที่การใช้แอสไพรินเป็นกลับไม่ได้ของ Cox และตรงบล็อกของเอนไซม์ที่ใช้งานเว็บไซต์ ศึกษาพบว่า พาราเซตามอลทางอ้อมบล็อก ค็อกซ์ และ ด่านนี้จะไม่ได้ผลในการปรากฏตัวของ peroxides .นี้อาจอธิบายได้ว่าทำไม acetaminophen มีประสิทธิภาพในระบบประสาทส่วนกลางและเยื่อบุเซลล์ แต่ในเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันซึ่งมีเกล็ดเลือดสูงระดับ peroxides . การศึกษาข้อมูลรายงานแนะนำว่า อะเซตามิโนเฟนเลือกบล็อกตัวแปรของเอนไซม์ COX ที่แตกต่างจากสายพันธุ์และรู้จัก cox-1 cox-2 . เอนไซม์นี้คือตอนนี้เรียกว่า cox-3 .กลไกที่แน่นอนของการกระทำ คือ ยังไม่ค่อยเข้าใจ แต่การวิจัยในอนาคตอาจให้ข้อมูลเชิงลึกต่อไปว่ามันทำงานยังไง คุณสมบัติลดไข้ acetaminophen เป็นน่าจะเกิดจากผลโดยตรงต่อความร้อนควบคุมศูนย์กลางของ hypothalamus ซึ่งต่อพ่วงเพิ่ม เหงื่อออก แล้วจึงกระจายความร้อน .