mechanism mediating the endothelial

mechanism mediating the endothelial dysfunction, thus
causing signs and symptoms of preeclampsia [6]. On the
other hand, preeclampsia is associated also with complex
coagulation abnormalities that include altered platelet
function, consumption, and activation of the fibrinolytic
system [7]. Platelet activation leading to thrombocytopenia
is a result of the same endothelial dysfunction seen in
preeclampsia. Because the endothelium also regulates
vessel permeability and platelet adhesion, endothelial
alterations could explain edema and intravascular coagula-
tion and thrombocytopenia observed in preeclampsia [8].
Several publications report that in spite of the increased
formation of platelets in the maternal circulation, the
platelet count in preeclamptic pregnancies is lower than
normal pregnancies because of enhanced activation and
wider thrombocytes were observed in preeclampsia [9,10].
Preeclamptic women may have an increased factor VIII
antigen/activity ratio, indicating increased thrombin forma-
tion [11]. Excessive thrombin formation is also favored by a
reduction in circulating proteases such as antithrombin III
[12]. Although the features described are characteristic of
severe disease, many preeclamptic women have at least
some evidence of an abnormal clotting cascade [13].
Magnesium has long been assumed to have
antithrombotic effects via antiplatelet properties. Fuentes mechanism mediating the endothelial dysfunction, thus
causing signs and symptoms of preeclampsia [6]. On the
other hand, preeclampsia is associated also with complex
coagulation abnormalities that include altered platelet
function, consumption, and activation of the fibrinolytic
system [7]. Platelet activation leading to thrombocytopenia
is a result of the same endothelial dysfunction seen in
preeclampsia. Because the endothelium also regulates
vessel permeability and platelet adhesion, endothelial
alterations could explain edema and intravascular coagula-
tion and thrombocytopenia observed in preeclampsia [8].
Several publications report that in spite of the increased
formation of platelets in the maternal circulation, the
platelet count in preeclamptic pregnancies is lower than
normal pregnancies because of enhanced activation and
wider thrombocytes were observed in preeclampsia [9,10].
Preeclamptic women may have an increased factor VIII
antigen/activity ratio, indicating increased thrombin forma-
tion [11]. Excessive thrombin formation is also favored by a
reduction in circulating proteases such as antithrombin III
[12]. Although the features described are characteristic of
severe disease, many preeclamptic women have at least
some evidence of an abnormal clotting cascade [13].
Magnesium has long been assumed to have
antithrombotic effects via antiplatelet properties. Fuentes
et al. [14,15] have reported the prolongation of bleeding
time in patients with preeclampsia receiving magnesium
sulfate. Some studies have shown magnesium to decrease
platelet aggregation, decrease endothelin I levels, and
increase antithrombin III levels; resulting in suppressed
thrombus formation.
Assaley et al. have searched for mechanisms that are
responsible for the increase in bleeding time. Tromboxane
B2 (TxB2) and 6-Ketogrostaglandin F1 alfa (6-Keto-
PGF1 alfa) levels did not change during magnesium sulfate
treatment. They also observed no change in aggregation
pattern. Prolongation of bleeding time in magnesium
sulfate treatment in preeclampsia cases is confirmed. They
have emphasized that more studies are needed to
investigate mechanism of bleeding time prolongation
mechanisms [16]. Ravn et al. showed that magnesium
inhibits arterial thrombus formation. In their study they
showed that magnesium decreases platelet activity, and
increases bleeding time, it has no effect on fibrinolytic
activity. So, it was thought that magnesium can be used in
severe preeclampsia and myocardial infarction because of
this antithrombotic effect [17].
We found that magnesium sulfate infusion prolonged
the bleeding time in our study. This finding may be
clinically important because it may worsen the present
condition and cause possible bleeding complications in
severely preeclamptic cases. However, this is beneficial for
decreasing the risk of thrombus formation via antithrom-
bocytic activity. On the other hand, James and Neil [18]
have shown that magnesium has only minimal effects on
coagulation which are unlikely to be clinically important.
Indeed, Harnett et al. [7] have reported that magnesium
has no effect on platelet function using thrombelastography
(TEG) after magnesium administration, and also magne-
sium had no effect on functional fibrinogen level. There is
a discrepancy between Harnett’ study and ours. We used
the bleeding time which is a common method to examine
platelet function
in vivo
. The bleeding time will usually
begin to be prolonged when the platelet count falls to
5
100,000/
m
l even if platelet function is normal. When
platelet counts are below these values, the meaning of a
long bleeding time is uncertain. The bleeding time cannot
be used to identify patients who have a lower platelet count
[19]. In our study, the means of platelet count were
197.5
+
101.46 and 205.08
+
100.86 in pretreatment and
post-treatment group, respectively. According to these
findings, our use of bleeding time for examination of
platelet function is appropriate. On the other hand,
Harnett et al. [7] used TEG to examine platelet function.
Although the sensitivities of the bleeding time (71.4%) and
platelet count (100%) were similar to the TEG (71.4%),
the specificity (89.3%) of the TEG was greater than that of
the bleeding time (78.5%) and platelet count (53.6%) [20].
The TEG measures whole blood clotting and the interac-
tion between the protein coagulation cascade, fibrinogen,
and the platelet surface, from initiation of clotting to the
final stages of clot lysis or retraction.
In vivo
, clotting
occurs on cell surfaces rather than in plasma; the TEG
performed on whole blood may provide a better indicator
of the dynamics of clot formation than standard laboratory
tests of coagulation which are measured in plasma.
However,
in vivo
homeostasis begins with platelets and
vascular endothelium. As a result, if the platelet defect is
caused by interference with the normal interaction between
platelets and vascular endothelium [21].
We thought that the TEG is unable to detect
this effect, because pre-eclampsia is associated with
endothelial damage, impaired production of prostacycline,

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกการทำบุผนังหลอดเลือด การเป็นสื่อกลางดังนั้นทำให้เกิดอาการของ preeclampsia [6] ในการอีก preeclampsia จะเกี่ยวข้องยัง มีเชิงความผิดปกติการแข็งตัวของเลือดที่มีเกล็ดเลือดเปลี่ยนแปลงฟังก์ชัน การใช้ และเปิดใช้งานการ fibrinolyticระบบ [7] เปิดใช้งานของเกล็ดเลือดที่นำเกล็ดเลือดน้อยผลของการทำบุผนังหลอดเลือดเหมือนกับที่เห็นในpreeclampsia เนื่องจาก endothelium ยังกำหนดเรือ permeability และเกล็ดเลือดยึดเกาะ บุผนังหลอดเลือดเปลี่ยนแปลงไม่สามารถอธิบายอาการบวมน้ำและ intravascular coagula-สเตรชันและเกล็ดเลือดน้อยใน preeclampsia [8]สิ่งพิมพ์หลายรายงานที่แม้ว่าจะเพิ่มขึ้นก่อตัวของเกล็ดเลือดในการหมุนเวียนแม่ การจำนวนเกล็ดเลือดใน preeclamptic การตั้งครรภ์จะต่ำกว่าปกติการตั้งครรภ์เนื่องจากการเปิดใช้งานขั้นสูง และกว้าง thrombocytes สุภัค preeclampsia [9,10]Preeclamptic ผู้หญิงอาจ VIII เป็นปัจจัยเพิ่มขึ้นตรวจหา/กิจกรรมอัตรา บ่งชี้เพิ่มขึ้น thrombin forma-สเตรชัน [11] ยังจะปลอด thrombin มากเกินไปก่อตัวเป็นลดการหมุนเวียน proteases เช่น antithrombin III[12] แม้ว่าลักษณะการทำงานที่อธิบาย ลักษณะของโรครุนแรง preeclamptic ผู้หญิงมีน้อยบางหลักฐานของการซ้อนโรคผิดปกติ [13]สันนิษฐานแมกนีเซียมให้ยาวนานผล antithrombotic ผ่านคุณสมบัติ antiplatelet กลไก Fuentes ชวนบุผนังหลอดเลือด การเป็นสื่อกลางดังนั้นทำให้เกิดอาการของ preeclampsia [6] ในการอีก preeclampsia จะเกี่ยวข้องยัง มีเชิงความผิดปกติการแข็งตัวของเลือดที่มีเกล็ดเลือดเปลี่ยนแปลงฟังก์ชัน การใช้ และเปิดใช้งานการ fibrinolyticระบบ [7] เปิดใช้งานของเกล็ดเลือดที่นำเกล็ดเลือดน้อยผลของการทำบุผนังหลอดเลือดเหมือนกับที่เห็นในpreeclampsia เนื่องจาก endothelium ยังกำหนดเรือ permeability และเกล็ดเลือดยึดเกาะ บุผนังหลอดเลือดเปลี่ยนแปลงไม่สามารถอธิบายอาการบวมน้ำและ intravascular coagula-สเตรชันและเกล็ดเลือดน้อยใน preeclampsia [8]สิ่งพิมพ์หลายรายงานที่แม้ว่าจะเพิ่มขึ้นก่อตัวของเกล็ดเลือดในการหมุนเวียนแม่ การจำนวนเกล็ดเลือดใน preeclamptic การตั้งครรภ์จะต่ำกว่าปกติการตั้งครรภ์เนื่องจากการเปิดใช้งานขั้นสูง และกว้าง thrombocytes สุภัค preeclampsia [9,10]Preeclamptic ผู้หญิงอาจ VIII เป็นปัจจัยเพิ่มขึ้นตรวจหา/กิจกรรมอัตรา บ่งชี้เพิ่มขึ้น thrombin forma-สเตรชัน [11] ยังจะปลอด thrombin มากเกินไปก่อตัวเป็นลดการหมุนเวียน proteases เช่น antithrombin III[12] แม้ว่าลักษณะการทำงานที่อธิบาย ลักษณะของโรครุนแรง preeclamptic ผู้หญิงมีน้อยบางหลักฐานของการซ้อนโรคผิดปกติ [13]สันนิษฐานแมกนีเซียมให้ยาวนานผล antithrombotic ผ่านคุณสมบัติ antiplatelet Fuentesร้อยเอ็ด al. [14,15] มีรายงานจากของเลือดในผู้ป่วย preeclampsia ได้รับแมกนีเซียมซัลเฟต บางการศึกษาแสดงให้เห็นแมกนีเซียมเพื่อลดรวมเกล็ดเลือด ลด endothelin ฉันระดับ และเพิ่ม antithrombin III ระดับ เกิดขึ้นในการหยุดthrombus ก่อAssaley และ al. ได้ค้นหากลไกที่รับผิดชอบสำหรับการเพิ่มขึ้นในเลือด TromboxaneB2 (TxB2) และอัลฟา F1 6-Ketogrostaglandin (6 - Keto -ไม่ได้เปลี่ยนระดับอัลฟา PGF1) ระหว่างแมกนีเซียมซัลเฟตรักษา พวกเขายังสังเกตการเปลี่ยนแปลงรวมรูปแบบการ จากของแมกนีเซียมในเลือดยืนยันรักษาซัลเฟตในกรณี preeclampsia พวกเขาได้เน้นย้ำว่า การศึกษาเพิ่มเติมจำเป็นต้องตรวจสอบกลไกของเลือดจากเวลากลไก [16] แมกนีเซียมที่พบ Ravn ร้อยเอ็ด al.ยับยั้งการก่อตัว thrombus ต้ว ในการศึกษาของพวกเขาพบว่า แมกนีเซียมลดลงเกล็ดเลือดกิจกรรม และเพิ่มเลือด มันไม่มีผลกับ fibrinolyticกิจกรรมการ ดังนั้น มันถูกคิดว่า สามารถใช้แมกนีเซียมในpreeclampsia รุนแรงและภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเหตุขาดเลือดเนื่องจากผล antithrombotic นี้ [17]เราพบคอนกรีตแมกนีเซียมซัลเฟตที่นานเวลามีเลือดออกในการศึกษาของเรา ค้นหานี้อาจความสำคัญทางคลินิกเนื่องจากมันอาจ worsen ปัจจุบันเงื่อนไข และซ้อนได้มีเลือดออกในกรณีรุนแรง preeclamptic อย่างไรก็ตาม นี้จะเป็นประโยชน์สำหรับลดความเสี่ยงของผู้แต่ง thrombus ผ่าน antithrom-bocytic กิจกรรมการ ในทางกลับกัน James และนีล [18]ได้แสดงให้เห็นว่า แมกนีเซียมมีผลเพียงเล็กน้อยเท่านั้นการแข็งตัวซึ่งไม่น่าจะมีความสำคัญทางคลินิกจริง ๆ Harnett et al. [7] มีรายงานว่า แมกนีเซียมไม่มีผลกับการทำงานของเกล็ดเลือดใช้ thrombelastography(แรมเท็ก) หลังจากการบริหารแมกนีเซียม และ magne -sium ไม่มีผลในระดับไฟบริโนเจนทำงานได้ มีความขัดแย้งระหว่าง Harnett' ศึกษาและเรา เราใช้เวลามีเลือดออกซึ่งเป็นวิธีการทั่วไปเพื่อตรวจสอบฟังก์ชันของเกล็ดเลือดในสัตว์ทดลอง. เวลามีเลือดออกมักจะเริ่มเยื้อเมื่อนับจำนวนเกล็ดเลือดลดลงไป5100000 /mแม้ว่าฟังก์ชันเกล็ดเลือดปกติ l เมื่อตรวจนับเกล็ดเลือดจะต่ำกว่าค่าเหล่านี้ ความหมายของการเลือดจึงไม่แน่นอน เวลามีเลือดออกไม่ใช้เพื่อระบุผู้ป่วยที่มีการนับจำนวนเกล็ดเลือดต่ำ[19] . ในการศึกษาของเรา วิธีการตรวจนับเกล็ดเลือดได้197.5+101.46 และ 205.08+100.86 ใน pretreatment และหลังการรักษากลุ่ม ตามลำดับ ตามไปค้นพบ เราใช้เลือดในการตรวจสอบเกล็ดเลือดฟังก์ชันเหมาะสม ในทางตรงข้ามHarnett et al. [7] ใช้แรมเท็กเพื่อตรวจสอบฟังก์ชันเกล็ดเลือดแม้ว่ารัฐของเลือดเวลา (71.4%) และจำนวนเกล็ดเลือด (100%) ได้เหมือนกับแรมเท็ก (71.4%),specificity (89.3%) ของแรมเท็กถูกเปรียบเทียบเวลามีเลือดออก (78.5%) และจำนวนเกล็ดเลือด (53.6%) [20]แรมเท็กวัดทั้งหมดเลือดแข็งตัวและ interac-สเตรชันระหว่างทั้งหมดแข็งตัวของเลือด โปรตีนไฟบริโนเจนและพื้น ผิวเกล็ดเลือด จากเริ่มต้นของการแข็งตัวเพื่อการขั้นตอนสุดท้ายของ clot lysis retractionในสัตว์ทดลองแข็งตัวเกิดขึ้น บนพื้นผิวเซลล์ มากกว่า ใน พลาสมา แรมเท็กดำเนินการในเลือดทั้งหมดอาจมีตัวบ่งชี้ที่ดีกว่าของของก่อ clot มากกว่าห้องปฏิบัติการมาตรฐานทดสอบความแข็งตัวของเลือดซึ่งวัดในพลาสม่าอย่างไรก็ตามในสัตว์ทดลองภาวะธำรงดุลเริ่มต้น ด้วยเกล็ดเลือด และendothelium ของหลอดเลือด ดังนั้น ถ้าเกล็ดเลือด defect เป็นเกิดจากสัญญาณโต้ตอบปกติระหว่างเกล็ดเลือดและหลอดเลือด endothelium [21]เราคิดว่า แรมเท็กสามารถตรวจพบนี้มีผล เพราะ eclampsia ก่อนจะเกี่ยวข้องกับบุผนังหลอดเลือดเสีย prostacycline ผลิตความ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกการไกล่เกลี่ยความผิดปกติของหลอดเลือดจึงก่อให้เกิดอาการและอาการแสดงของ preeclampsia [6]
บนมืออื่น ๆ preeclampsia ยังเกี่ยวข้องกับความซับซ้อนความผิดปกติของการแข็งตัวที่มีการเปลี่ยนแปลงของเกล็ดเลือดฟังก์ชั่นการบริโภคและการเปิดใช้งานของfibrinolytic ระบบ [7] การเปิดใช้เกล็ดเลือดที่นำไปสู่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นผลของความผิดปกติของหลอดเลือดเดียวกันเห็นในครรภ์เป็นพิษ เพราะ endothelium ยังควบคุมการซึมผ่านของเรือและการยึดเกาะของเกล็ดเลือดendothelial การเปลี่ยนแปลงสามารถอธิบายอาการบวมน้ำและหลอดเลือด coagula- การและ thrombocytopenia สังเกตใน preeclampsia [8]. หลายสิ่งพิมพ์รายงานว่าทั้งๆที่มีการเพิ่มขึ้นการก่อตัวของเกล็ดเลือดในกระแสเลือดของแม่ที่นับเกล็ดเลือดการตั้งครรภ์ในหญิงครรภ์เป็นพิษต่ำกว่าการตั้งครรภ์ปกติเพราะการเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นและthrombocytes กว้างพบใน preeclampsia [9,10]. หญิงหญิงครรภ์เป็นพิษอาจมีปัจจัยที่เพิ่มขึ้น VIII แอนติเจน / อัตราส่วนกิจกรรมการแสดง thrombin เพิ่มขึ้น forma- การ [11] ก่อ thrombin มากเกินไปเป็นที่ชื่นชอบยังโดยการลดลงของการไหลเวียนของโปรตีเอสเช่นantithrombin III [12] แม้ว่าคุณสมบัติที่อธิบายเป็นลักษณะของความรุนแรงของโรคที่ผู้หญิงหลายคนมีหญิงครรภ์เป็นพิษอย่างน้อยหลักฐานของน้ำตกแข็งตัวผิดปกติบางอย่าง[13]. แมกนีเซียมได้รับการสันนิษฐานว่าจะมีผลกระทบลิ่มเลือดผ่านคุณสมบัติต้านเกล็ดเลือด กลไกฟู mediating ผิดปกติของหลอดเลือดจึงทำให้เกิดอาการและอาการแสดงของpreeclampsia [6] บนมืออื่น ๆ preeclampsia ยังเกี่ยวข้องกับความซับซ้อนความผิดปกติของการแข็งตัวที่มีการเปลี่ยนแปลงของเกล็ดเลือดฟังก์ชั่นการบริโภคและการเปิดใช้งานของfibrinolytic ระบบ [7] การเปิดใช้เกล็ดเลือดที่นำไปสู่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นผลของความผิดปกติของหลอดเลือดเดียวกันเห็นในครรภ์เป็นพิษ เพราะ endothelium ยังควบคุมการซึมผ่านของเรือและการยึดเกาะของเกล็ดเลือดendothelial การเปลี่ยนแปลงสามารถอธิบายอาการบวมน้ำและหลอดเลือด coagula- การและ thrombocytopenia สังเกตใน preeclampsia [8]. หลายสิ่งพิมพ์รายงานว่าทั้งๆที่มีการเพิ่มขึ้นการก่อตัวของเกล็ดเลือดในกระแสเลือดของแม่ที่นับเกล็ดเลือดการตั้งครรภ์ในหญิงครรภ์เป็นพิษต่ำกว่าการตั้งครรภ์ปกติเพราะการเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นและthrombocytes กว้างพบใน preeclampsia [9,10]. หญิงหญิงครรภ์เป็นพิษอาจมีปัจจัยที่เพิ่มขึ้น VIII แอนติเจน / อัตราส่วนกิจกรรมการแสดง thrombin เพิ่มขึ้น forma- การ [11] ก่อ thrombin มากเกินไปเป็นที่ชื่นชอบยังโดยการลดลงของการไหลเวียนของโปรตีเอสเช่นantithrombin III [12] แม้ว่าคุณสมบัติที่อธิบายเป็นลักษณะของความรุนแรงของโรคที่ผู้หญิงหลายคนมีหญิงครรภ์เป็นพิษอย่างน้อยหลักฐานของน้ำตกแข็งตัวผิดปกติบางอย่าง[13]. แมกนีเซียมได้รับการสันนิษฐานว่าจะมีผลกระทบลิ่มเลือดผ่านคุณสมบัติต้านเกล็ดเลือด ฟูet al, [14,15] มีรายงานว่ามีการยืดออกของเลือดออกเวลาในผู้ป่วยที่ได้รับpreeclampsia แมกนีเซียมซัลเฟต บางการศึกษาแสดงให้เห็นแมกนีเซียมเพื่อลดการรวมตัวของเกล็ดเลือดลดลงลิผมระดับและเพิ่มantithrombin III ระดับ ผลในการปราบปรามการก่อตัว thrombus. Assaley et al, ได้ทำการค้นหากลไกที่มีความรับผิดชอบสำหรับการเพิ่มขึ้นในเวลาที่เลือดออก Tromboxane B2 (TxB2) และ 6-Ketogrostaglandin F1 อัลฟ่า (6 Keto- PGF1 อัลฟ่า) ระดับไม่เปลี่ยนแปลงในระหว่างแมกนีเซียมซัลเฟตรักษา พวกเขายังสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงในการรวมตัวไม่มีรูปแบบ ยืดเวลาเลือดออกในแมกนีเซียมรักษาซัลเฟตในกรณี preeclampsia ได้รับการยืนยัน พวกเขาได้เน้นว่าการศึกษามีความจำเป็นที่จะตรวจสอบกลไกของการยืดเวลามีเลือดออกกลไก[16] Ravn et al, แสดงให้เห็นว่าแมกนีเซียมช่วยยับยั้งการก่อตัวของก้อนเลือดแดง ในการศึกษาของพวกเขาแสดงให้เห็นว่าแมกนีเซียมกิจกรรมเกล็ดเลือดลดลงและเพิ่มเวลามีเลือดออกก็มีผลกระทบต่อการละลายลิ่มเลือดไม่มีกิจกรรม ดังนั้นก็คิดว่าแมกนีเซียมสามารถใช้ในครรภ์เป็นพิษอย่างรุนแรงและกล้ามเนื้อหัวใจตายเพราะผลลิ่มเลือดนี้[17]. เราพบว่าการแช่แมกนีเซียมซัลเฟตเป็นเวลานานเวลาที่มีเลือดออกในการศึกษาของเรา การค้นพบนี้อาจจะมีความสำคัญทางคลินิกเพราะมันอาจทำให้ปัจจุบันสภาพและทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนเลือดออกเป็นไปได้ในกรณีที่หญิงครรภ์เป็นพิษอย่างรุนแรง แต่นี้จะเป็นประโยชน์สำหรับลดความเสี่ยงของการก่อตัว thrombus ผ่าน antithrom- กิจกรรม bocytic ในทางตรงกันข้ามเจมส์และนีล [18] ได้แสดงให้เห็นแมกนีเซียมที่มีผลกระทบเพียงเล็กน้อยเท่านั้นในการแข็งตัวซึ่งไม่น่าจะมีความสำคัญทางคลินิก. แท้จริง Harnett et al, [7] มีรายงานว่าแมกนีเซียมจะไม่มีผลต่อการทำงานของเกล็ดเลือดที่ใช้thrombelastography (TEG) หลังจากที่การบริหารแมกนีเซียมและยัง magne- Sium ไม่มีผลต่อระดับ fibrinogen ทำงาน มีความแตกต่างระหว่างการศึกษา Harnett และพวกเรา เราใช้เวลาที่มีเลือดออกซึ่งเป็นวิธีการที่พบในการตรวจสอบการทำงานของเกล็ดเลือดในร่างกาย เวลาที่มีเลือดออกมักจะเริ่มต้นที่จะได้รับเป็นเวลานานเมื่อนับเกล็ดเลือดตกไป5 100,000 / ม. ล. แม้ว่าการทำงานของเกล็ดเลือดเป็นเรื่องปกติ เมื่อนับเกล็ดเลือดต่ำกว่าค่าเหล่านี้ความหมายของเวลาที่มีเลือดออกยาวคือความไม่แน่นอน เวลาที่มีเลือดออกไม่สามารถนำมาใช้เพื่อระบุผู้ป่วยที่มีเกล็ดเลือดต่ำนับ[19] ในการศึกษาของเราหมายถึงการนับเกล็ดเลือดเป็น197.5 + 101.46 และ 205.08 + 100.86 ในการปรับสภาพและกลุ่มหลังการรักษาตามลำดับ ตามที่เหล่านี้ผลการวิจัยใช้งานของเราเวลามีเลือดออกสำหรับการตรวจสอบการทำงานของเกล็ดเลือดที่มีความเหมาะสม ในทางตรงกันข้าม, Harnett et al, [7] ใช้ TEG เพื่อตรวจสอบการทำงานของเกล็ดเลือด. แม้ว่าความไวของเวลามีเลือดออกที่ (71.4%) และเกล็ดเลือด(100%) มีความคล้ายคลึงกับ TEG (71.4%) ความจำเพาะ (89.3%) ของ TEG เป็นมากกว่า ที่เวลามีเลือดออก(78.5%) และเกล็ดเลือด (53.6%) [20]. การแข็งตัวของเลือดทั้งมาตรการ TEG และโต้ตอบการระหว่างการแข็งตัวน้ำตกโปรตีนfibrinogen, และพื้นผิวของเกล็ดเลือดจากการเริ่มต้นของการแข็งตัวไปขั้นตอนสุดท้ายของการสลายลิ่มหรือเพิกถอน. ในร่างกาย, การแข็งตัวเกิดขึ้นบนพื้นผิวเซลล์มากกว่าในพลาสม่า; TEG ดำเนินการในเลือดอาจจัดให้มีตัวบ่งชี้ที่ดีขึ้นของการเปลี่ยนแปลงของการก่อก้อนกว่ามาตรฐานห้องปฏิบัติการทดสอบของการแข็งตัวซึ่งเป็นวัดในพลาสม่า. อย่างไรก็ตามในร่างกายสมดุลเริ่มต้นด้วยเกล็ดเลือดและendothelium ของหลอดเลือด เป็นผลให้ถ้าข้อบกพร่องของเกล็ดเลือดที่จะเกิดจากการรบกวนกับการทำงานร่วมกันปกติระหว่างเกล็ดเลือดและendothelium หลอดเลือด [21]. เราคิดว่า TEG ไม่สามารถที่จะตรวจสอบผลกระทบนี้เพราะก่อนeclampsia มีความเกี่ยวข้องกับความเสียหายendothelial ผลิตบกพร่องของ prostacycline,

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกไกล่เกลี่ยและความผิดปกติของ endothelial จึง
ก่อให้เกิดสัญญาณและอาการของครรภ์เป็นพิษ [ 6 ] บนมืออื่น ๆ
, preeclampsia เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ รวมถึงการเปลี่ยนแปลงที่ซับซ้อน

6 ฟังก์ชัน การบริโภค และการกระตุ้นของระบบขาด
[ 7 ] กระตุ้นเกล็ดเลือดที่นำไปสู่ภาวะเกล็ดเลือดน้อย
เป็นผลจากความผิดปกติของ endothelial เห็น
เหมือนกันpreeclampsia . เพราะหลอดเลือดเกล็ดเลือดการซึมผ่านของเรือ และยังควบคุม

การยึดเกาะเยื่อบวมและสามารถอธิบายใน coagula -
tion และเกล็ดเลือดน้อย พบใน preeclampsia [ 8 ] .
รายงานสิ่งพิมพ์หลายที่ทั้งๆ ที่เพิ่มการไหลเวียนของเกล็ดเลือดใน

แม่เกล็ดเลือดใน channel การตั้งครรภ์น้อยกว่า
ปกติการตั้งครรภ์เนื่องจากการกระตุ้นเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นและ
กว้างพบว่าใน preeclampsia [ 9,10 ] .
ผู้หญิง channel อาจเพิ่มขึ้นปัจจัย VIII
แอนติเจน / กิจกรรมอัตราส่วนแสดงเพิ่มขึ้นทรอมบิน - -
, [ 11 ] การเกิดทรอมบินมากเกินไปนอกจากนี้ยังที่ชื่นชอบโดยการลดคุณค่าทางอาหาร เช่น แอนติทรอมบิน
3
[ 12 ] หมุนเวียน .แม้ว่าลักษณะการอธิบายมีลักษณะ
โรครุนแรง ผู้หญิงหลาย channel มีอย่างน้อย
หลักฐานของความผิดปกติจับตัวเป็นลิ่มน้ำตก [ 13 ] .
แมกนีเซียมได้รับถือว่าได้ผลเลือดผ่านคุณสมบัติอื่นๆ . ฟูเอนเตส กลไกไกล่เกลี่ยที่ความผิดปกติของ endothelial จึง
ก่อให้เกิดสัญญาณและอาการของครรภ์เป็นพิษ [ 6 ] บน
มืออื่น ๆPreeclampsia เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ รวมถึงการเปลี่ยนแปลงที่ซับซ้อน

6 ฟังก์ชัน การบริโภค และการกระตุ้นของระบบขาด
[ 7 ] กระตุ้นเกล็ดเลือดที่นำไปสู่ภาวะเกล็ดเลือดน้อย
เป็นผลจากความผิดปกติของ endothelial เดียวกันเห็น
preeclampsia . เพราะยังควบคุมการซึมผ่านหลอดเลือด
เรือและเกล็ดเลือดเกาะบุ
,การบวมและสามารถอธิบายใน coagula -
tion และเกล็ดเลือดน้อย พบใน preeclampsia [ 8 ] .
รายงานสิ่งพิมพ์หลายที่ทั้งๆ ที่เพิ่มการไหลเวียนของเกล็ดเลือดใน

แม่เกล็ดเลือดใน channel การตั้งครรภ์น้อยกว่า
การตั้งครรภ์ปกติเพราะการกระตุ้นเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นและพบว่าใน preeclampsia
[ กว้าง
9,10 ]ผู้หญิงอาจจะต้องเพิ่มปัจจัย VIII channel
แอนติเจน / กิจกรรมอัตราส่วนแสดงเพิ่มขึ้นทรอมบิน - -
, [ 11 ] การเกิดทรอมบินมากเกินไปนอกจากนี้ยังที่ชื่นชอบโดยการลดคุณค่าทางอาหาร เช่น แอนติทรอมบิน
3
[ 12 ] หมุนเวียน . แม้ว่าคุณสมบัติที่อธิบายเป็นลักษณะของโรครุนแรง channel
ผู้หญิงหลายคนอย่างน้อย
หลักฐานของความผิดปกติจับตัวเป็นลิ่มน้ำตก [ 13 ] .
แมกนีเซียมได้รับถือว่าได้ผลเลือดผ่านคุณสมบัติอื่นๆ . ฟวนเตส
et al . [ 14,15 ] มีรายงานการเกิดเลือดออกในผู้ป่วย preeclampsia

รับแมกนีเซียมซัลเฟต บางการศึกษาแสดงแมกนีเซียมลด
เกล็ดเลือดลดลง endothelin และ
ผมระดับเพิ่มระดับแอนติทรอมบิน 3 ; เป็นผลในการปราบปราม

assaley thrombus formation . et al . หากลไกที่รับผิดชอบเพิ่มขึ้นในเลือด
ครั้ง tromboxane
B2 ( txb2 ) และ 6-ketogrostaglandin F1 อัลฟา ( 6-keto -
pgf1 อัลฟ่า ) ระดับที่ไม่เปลี่ยนแปลงในระหว่างการรักษา
แมกนีเซียมซัลเฟต . พวกเขายังพบว่าไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการรวม
รูปแบบการมีเลือดออกในแมกนีเซียมซัลเฟตในการรักษาราย preeclampsia
ได้รับการยืนยัน พวกเขาได้เน้นที่การศึกษาเพิ่มเติม

ศึกษาเป็นกลไกห้ามเลือดเวลากลไกการ
[ 16 ] ravn et al . พบว่าแมกนีเซียม
ยับยั้งเส้นเลือด thrombus formation . ในการศึกษาของพวกเขาพบว่าแมกนีเซียมลดกิจกรรม

เพิ่มเลือดและเกล็ดเลือด , เวลามันไม่มีผลต่อกิจกรรมขาด

ดังนั้น คิดว่ามันเป็น แมกนีเซียม สามารถใช้
preeclampsia รุนแรงและกล้ามเนื้อหัวใจตายเพราะ
ผล [ อื่นๆ ] 17 .
เราพบว่าแมกนีเซียมซัลเฟตแช่นาน
เลือดออกเวลาในการศึกษาของเรา การค้นพบนี้อาจเป็นยาสำคัญเพราะว่า มันอาจจะแย่

สภาพปัจจุบัน และสาเหตุที่เป็นไปได้มีเลือดออกภาวะแทรกซ้อนใน
channel อย่างรุนแรง กรณี อย่างไรก็ตาม นี้จะเป็นประโยชน์สำหรับการลดความเสี่ยงของการเกิดก้อนเลือด
-
bocytic antithrom ผ่านกิจกรรม บนมืออื่น ๆ , เจมส์และนีล [ 18 ]
แสดงว่า แมกนีเซียมมีเพียงเล็กน้อยต่อ
แข็งตัวซึ่งไม่น่าจะทางการแพทย์ที่สำคัญ .
แน่นอน ฮาร์เนตต์ et al . [ 7 ] มีรายงานว่าแมกนีเซียม
ไม่มีผลต่อการทำงานของการใช้ thrombelastography
( TEG ) หลังจาก แมกนีเซียม การบริหารงาน และยัง แท่นแม่เหล็กไฟฟ้า -
sium ไม่มีผลต่อการทำงาน แพทเทิร์นระดับ มีความแตกต่างระหว่างเรียน
ร์เนตต์ และของเรา เราใช้
เลือดออกเวลาซึ่งเป็นวิธีที่สามัญเพื่อตรวจสอบการทำงานของเกร็ดเลือดในร่างกาย

เลือดเวลามักจะ
เริ่มยืดเยื้อ เมื่อเกล็ดเลือดตก

5
/
m
L 100000 แม้ว่าฟังก์ชันเกล็ดเลือดปกติ เมื่อ
เกล็ดเลือดนับอยู่ด้านล่างค่าเหล่านี้ ความหมายของ
เวลาเลือดออกนาน ไม่แน่นอน เลือดเวลาไม่สามารถ
ถูกใช้เพื่อระบุผู้ป่วยที่มีเกล็ดเลือดต่ำ
[ 19 ] ในการศึกษาของเรา หมายถึงเกล็ดเลือดถูก

197.5 แปลง และ 205.08

100.86 ในการ
หลังกลุ่ม ตามลำดับ ตามเหล่านี้
ผลเลือดของเราใช้เวลาตรวจสอบ
ฟังก์ชันเกล็ดเลือดเหมาะสม บนมืออื่น ๆ ,
ฮาร์เนตต์ et al . [ 7 ] ใช้แท็กเพื่อตรวจสอบการทำงานของ .
ถึงแม้ความไวของเลือด ( ร้อยละ 71.4 และเกล็ดเลือด )
( 100% ) คล้ายคลึงกับ TEG ( ร้อยละ 71.4 )
ความจำเพาะ ( เร็วกว่า ) ของ TEG สูงกว่าของ
เลือดออกเวลา ( ร้อยละ 78.5 ) และ เกล็ดเลือด ( 53.6 %
) [ 20 ]โดย TEG มาตรการทั้งการแข็งตัวของเลือดและ interac -
tion ระหว่างโปรตีนที่มีน้ำตก ฟาม
และพื้นผิว , เกล็ดเลือดจากการแข็งตัวในขั้นตอนสุดท้ายของการสลายลิ่มเลือดหรือ

โดยเฉพาะ .

ไม่เกิดขึ้นในเซลล์พื้นผิวมากกว่าในพลาสมา ; TEG
) เลือดอาจให้
แสดงดีกว่าของการเปลี่ยนแปลงของลิ่มเลือดก่อตัวกว่ามาตรฐานห้องปฏิบัติการทดสอบของการแข็งตัวของเลือด ซึ่งเป็นวัด


แต่ในพลาสมา โดยเริ่มต้นด้วยเกล็ดเลือดและ

homeostasis ผ้านุ่ง . เป็นผลให้ถ้าเกล็ดเลือดของเสียที่เกิดจากการแทรกแซงการ

ปกติระหว่างเกล็ดเลือด ผ้านุ่ง [ 21 ] .
เราคิดว่า TEG คือไม่สามารถตรวจสอบผลนี้เพราะก่อนชักมีความเกี่ยวข้องกับ
ความเสียหายเยื่อบกพร่องการผลิต prostacycline

,