As a cause of cardiogenic shock, a

As a cause of cardiogenic shock, a massive PE has a profound impact upon gas exchange and hemodynamics. Obstruction to flow through the pulmonary artery results in increased dead space ventilation where affected lung segments are ventilated but not perfused, observed clinically as a substantial decrease in the end-tidal CO2 (ETCO2) that
no longer reflects arterial PCO2. A widened alveolar-arterial gradient (A-a) is present as well. The mechanism for
hypoxemia likely involves several mechanisms. In some pediatric patients, an intracardiac right-to-left shunt through
a patent foramen ovale may be present and as right atrial pressure increases and eventually exceeds the left atrial
pressure, deoxygenated blood can shunt directly into the systemic circulation. In addition, V/Q mismatching is
compounded by the accompanying fall in cardiac output that
results from massive PE, leading to mixed venous
desaturation. PE increases the right ventricular (RV)
afterload, resulting in an increase in the RV end-diastolic
volume (EDV). The increase in RVEDV adversely affects
left ventricular hemodynamics through ventricular
interdependence. Specifically, the interventricular septum
bows into the left ventricle (LV) and impairs diastolic filling,
resulting in decreased LV preload and subsequently
diminished cardiac output and hypotension [5, 16, 17]. These
physiologic phenomenon are manifested by respiratory
distress, hypoxia, and decreased cardiac output with signs of
shock.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เป็นสาเหตุของ cardiogenic shock, PE ที่มีขนาดใหญ่ผลกระทบลึกซึ้ง hemodynamics และแลกเปลี่ยนก๊าซ อุดตันการไหลผลปอดหลอดเลือดแดงในพื้นที่ตายเพิ่มการระบายอากาศที่ส่วนของปอดที่ได้รับผลกระทบมีการระบายอากาศ แต่ไม่ เนื้อ สังเกตทางคลินิกเป็นลดลง substantial CO2 ปลายยาว (ETCO2) ที่ไม่สะท้อน PCO2 หลอดเลือด การไล่ระดับสีถุงโลหิตเปิดโอกาส (A-a) อยู่เช่นกัน กลไกสำหรับhypoxemia มักเกี่ยวข้องกับหลายกลไก ในผู้ป่วยเด็กบาง shunt มี intracardiac ขวาไปซ้ายผ่านovale เป็นช่องสิทธิบัตรอาจมีอยู่ และขวาหัวใจเต้นแรงดันเพิ่มขึ้น และในที่สุดเกินซ้ายหัวใจเต้นความดัน deoxygenated สามารถ shunt เลือดในระบบไหลเวียนโดยตรง นอกจากนี้ V/Q ไม่เป็นการละเมิดลขิตกประกอบในหัวใจออกที่ผลจาก massive PE นำไปผสมดำdesaturation PE เพิ่มหัวใจห้องล่างขวา (RV)afterload เป็นผลในการเพิ่มขึ้นของ RV diastolic สิ้นสุดปริมาณ (EDV) เพิ่มขึ้นใน RVEDV มีผลhemodynamics หัวใจห้องล่างซ้ายผ่านหัวใจห้องล่างพึ่งพากัน โดยเฉพาะ ตัวโค้งเป็นอวัยวะกลวงซ้าย (LV) และบั่นทอน diastolic ไส้ส่งผลให้ preload LV ลดลง และในเวลาต่อมาผลผลิตลดลงที่หัวใจและความดันเลือดต่ำ [5, 16, 17] เหล่านี้ปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยาได้ประจักษ์ โดยระบบทางเดินหายใจความทุกข์ กรณี และลดลงหัวใจออกสัญญาณของการฟัง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อันเป็นสาเหตุของการช็อก cardiogenic เป็นใหญ่ PE มีผลกระทบอย่างยิ่งเมื่อการแลกเปลี่ยนก๊าซและ hemodynamics การอุดตันที่จะไหลผ่านผลปอดหลอดเลือดแดงในพื้นที่การระบายอากาศที่เพิ่มขึ้นส่วนที่ตายแล้วที่ปอดมีอากาศถ่ายเทได้รับผลกระทบ แต่ไม่ perfused สังเกตทางคลินิกเป็นลดลงอย่างมีนัยสำคัญใน CO2 แบบ end-น้ำขึ้นน้ำลง (etCO2) ที่
ไม่ได้สะท้อนให้เห็นถึง pCO2 หลอดเลือดแดง กว้างถุง-หลอดเลือดแดงลาด (AA) เป็นปัจจุบันได้เป็นอย่างดี กลไกสำหรับ
hypoxemia แนวโน้มที่เกี่ยวข้องกับกลไกหลาย ในผู้ป่วยเด็กบางคนเป็น intracardiac ขวาไปซ้ายปัดผ่าน
สิทธิบัตร foramen ovale อาจจะนำเสนอและเป็นสิทธิความดันหัวใจเต้นเพิ่มขึ้นและในที่สุดก็เกินกว่าหัวใจห้องบนซ้าย
ดันเลือด deoxygenated สามารถปัดโดยตรงในการไหลเวียนของระบบ นอกจากนี้ V / Q ไม่ตรงกันจะ
ประกอบกับฤดูใบไม้ร่วงประกอบในการส่งออกการเต้นของหัวใจที่
เป็นผลมาจาก PE ขนาดใหญ่ที่นำไปสู่หลอดเลือดดำผสม
desaturation PE เพิ่มกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา (RV)
afterload ผลในการเพิ่มขึ้นในปลาย diastolic รถอาร์วี
ปริมาณ (EDV) การเพิ่มขึ้นของผลกระทบต่อ RVEDV
hemodynamics กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายมีกระเป๋าหน้าท้องผ่าน
การพึ่งพาซึ่งกันและกัน โดยเฉพาะกะบัง interventricular
ธนูเข้าไปในช่องซ้าย (LV) และบั่นทอนกรอก diastolic,
มีผลในการลดลง Preload LV และต่อมา
ลดลงการส่งออกการเต้นของหัวใจและความดันโลหิตต่ำ [5, 16, 17] เหล่านี้
เป็นปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยาจะประจักษ์โดยทางเดินหายใจ
ความทุกข์ขาดออกซิเจนและลดลงการส่งออกการเต้นของหัวใจที่มีอาการของ
ช็อต

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เป็นสาเหตุของ cardiogenic shock ใช่ , PE ใหญ่ได้ลึกซึ้งต่อไหลเวียนแลกเปลี่ยนก๊าซและ การไหลผ่านหลอดเลือดแดงปอดเพิ่มขึ้นผลในการระบายอากาศที่มีผลต่อปอดส่วน Dead Space เป็นแกลลอน แต่หนูไม่ได้สังเกตอาการที่ลดลงอย่างมากในตอนท้าย tidal CO2 ( etco2 )ไม่สะท้อนให้เห็นใน pco2 . เป็นขยายเบ้าแดงลาด ( เป็น ) เป็นปัจจุบันได้เป็นอย่างดี กลไกสำหรับไฮโปซีเมียอาจเกี่ยวข้องกับกลไกต่างๆ ในผู้ป่วยเด็ก เป็นกฎหมายที่ต่อผ่านจากขวาไปซ้ายเป็นห้องรูปไข่สิทธิบัตรอาจจะนำเสนอและถูกหัวใจ ความดันที่เพิ่มขึ้นและในที่สุดเกินกว่าหัวใจห้องซ้ายความดันโลหิต deoxygenated สามารถสับรางได้โดยตรงในการไหลเวียนระบบ นอกจากนี้ , V / Q mismatching คือประกอบโดยประกอบอยู่ในการทำงานของหัวใจว่าผลจากขนาดใหญ่ PE , นําไปผสมในหลอดเลือดดำปฏิกิริยาการเติมพันธะคู่ . PE เพิ่มหัวใจห้องขวาล่าง ( RV )เปียกชื้น ซึ่งเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของ RV ปลายล่างปริมาณ ( edv ) เพิ่ม rvedv มีผลกระทบการไหลเวียนของหัวใจห้องล่างซ้ายผ่านการพึ่งพาอาศัยกัน . โดยเฉพาะ interventricular กะบังโค้งเข้าสู่หัวใจห้องล่างซ้าย ( LV ) และไดแอส impairs ไส้ ,ส่งผลให้ LV โหลดลดลงและในภายหลังลดลงของผลผลิตและความดันโลหิตต่ำ [ 5 , 16 , 17 ) เหล่านี้ปรากฏการณ์ทางสรีรวิทยาเป็นประจักษ์โดยทางเดินหายใจทุกข์ อาการลดลงและผลผลิตที่มีสัญญาณของหัวใจช็อก