Although mutations and deletions in

Although mutations and deletions in the p53 tumor suppressor gene lead to resistance to low linear
energy transfer (LET) radiation, high-LET radiation efficiently induces cell lethality and apoptosis regardless
of the p53 gene status in cancer cells. Recently, it has been suggested that the induction of p53-independent
apoptosis takes place through the activation of Caspase-9 which results in the cleavage of
Caspase-3 and poly (ADP-ribose) polymerase (PARP). This study was designed to examine if high-LET
radiation depresses serine/threonine protein kinase B (PKB, also known as Akt) and Akt-related proteins.
Human gingival cancer cells (Ca9–22 cells) harboring a mutated p53 (mp53) gene were irradiated with
2 Gy of X-rays or Fe-ion beams. The cellular contents of Akt-related proteins participating in cell survival
signaling were analyzed with Western Blotting 1, 2, 3 and 6 h after irradiation. Cell cycle distributions
after irradiation were assayed with flow cytometric analysis. Akt-related protein levels decreased when
cells were irradiated with high-LET radiation. High-LET radiation increased G2/M phase arrests and suppressed
the progression of the cell cycle much more efficiently when compared to low-LET radiation.
These results suggest that high-LET radiation enhances apoptosis through the activation of Caspase-3
and Caspase-9, and suppresses cell growth by suppressing Akt-related signaling, even in mp53 bearing
cancer cells.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แม้ว่าจะกลายพันธุ์และการลบในยีน p53 มะเร็งจับทำให้ความต้านทานจะต่ำเชิงเส้นพลังงานโอน (ให้) รังสี รังสีให้สูงได้อย่างมีประสิทธิภาพก่อให้เกิดเซลล์ lethality และไม่ตายสถานะยีน p53 ในเซลล์มะเร็ง เมื่อเร็ว ๆ นี้ มันได้รับการแนะนำที่การเหนี่ยวนำของ p53-อิสระตายเกิดผ่านงานของ Caspase-9 ผลความแตกแยกของCaspase-3 และโพลี (ADP-น้ำตาล) พอลิเมอเรส (PARP) การศึกษานี้ถูกออกแบบมาเพื่อตรวจสอบถ้าให้สูงรังสี depresses รอบเส้นใยประสาท/นีนโปรตีนไคเนส B (PKB เรียกว่า Akt) และโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ Aktมนุษย์เหงือกมะเร็ง (เซลล์ Ca9 – 22) เก็บงำ p53 กลายยีน (mp53) ถูก irradiated ด้วยคาน Gy ซเรย์หรือไอออน Fe 2 หาโทรศัพท์มือถือของโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ Akt ในการอยู่รอดของเซลล์สัญญาณถูกวิเคราะห์ ด้วยตะวันตก blotting วิธี 1, 2, 3 และ 6 ชั่วโมงหลังจากฉายรังสี วงจรการกระจายหลังจากฉายรังสีถูก assayed ด้วยการวิเคราะห์การไหล cytometric ระดับโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับ Akt ลดลงเมื่อเซลล์ที่ถูกฉายรังสี ด้วยรังสีให้สูง รังสีสูงให้เพิ่ม G2/M ขั้นตอนการจับกุม และถูกระงับไว้ความก้าวหน้าของวงจรเซลล์มากขึ้นได้อย่างมีประสิทธิภาพเมื่อเปรียบเทียบกับรังสีต่ำให้ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า รังสีสูงให้ช่วยกันผ่านการเปิดใช้งานของ Caspase-3และ Caspase-9 และหยุดยั้งการเติบโตของเซลล์ โดยปราบปรามเกี่ยวกับ Akt สัญญาณ แม้ในลูกปืน mp53เซลล์มะเร็ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แม้ว่าการกลายพันธุ์และการลบใน p53 ต้านมะเร็งยีนนำไปสู่ความต้านทานต่อการเชิงเส้นต่ำ
การถ่ายโอนพลังงาน (LET) รังสีสูง LET รังสีได้อย่างมีประสิทธิภาพก่อให้เกิดการตายของเซลล์และการตายของเซลล์โดยไม่คำนึงถึง
สถานะของ p53 ยีนในเซลล์มะเร็ง เมื่อเร็ว ๆ นี้จะได้รับการชี้ให้เห็นว่าการชักนำของ p53-อิสระ
apoptosis จะเกิดขึ้นผ่านการใช้งานของ Caspase-9 ซึ่งส่งผลให้ความแตกแยกของ
Caspase-3 และโพลี (ADP-น้ำตาล) โพลิเมอร์ (PARP) การศึกษาครั้งนี้ได้รับการออกแบบมาเพื่อตรวจสอบถ้าสูง LET
รังสีสังกัดซีรีน / ธ รีโอนีโปรตีนไคเนสบี (PKB ยังเป็นที่รู้จักสิ้นคิด) และโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับสิ้นคิด.
เซลล์ของมนุษย์เหงือกโรคมะเร็ง (เซลล์ Ca9-22) เก็บงำความ p53 กลายพันธุ์ (mp53) ยีน ได้รับการฉายรังสี
2 Gy ของรังสีเอกซ์หรือคานเฟไอออน เนื้อหามือถือของโปรตีนสิ้นคิดที่เกี่ยวข้องกับการมีส่วนร่วมในการอยู่รอดของเซลล์
ส่งสัญญาณมาวิเคราะห์กับเวสเทิร์ซับ 1, 2, 3 และ 6 ชั่วโมงหลังจากการฉายรังสี กระจายวงจรมือถือ
หลังจากการฉายรังสีและนำไปวิเคราะห์ด้วยการวิเคราะห์การไหลของ cytometric สิ้นคิดที่เกี่ยวข้องกับระดับโปรตีนลดลงเมื่อ
เซลล์ถูกรังสีสูง LET สูง LET รังสีเพิ่มขึ้น G2 / M จับกุมเฟสและปราบปราม
การลุกลามของวงจรเซลล์ได้อย่างมีประสิทธิภาพมากขึ้นเมื่อเทียบกับการฉายรังสีต่ำอนุญาต.
ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าสูง LET รังสีช่วยเพิ่มการตายของเซลล์ผ่านการใช้งานของ Caspase-3
และ Caspase-9 และยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์โดยการยับยั้งการส่งสัญญาณที่เกี่ยวข้องกับสิ้นคิดแม้ใน mp53 แบริ่ง
เซลล์มะเร็ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

และแม้ว่าการกลายพันธุ์ในยีน P53 ลบเนื้องอกเครื่องห้ามนำไปสู่ความต้านทานต่ำเชิงเส้นการถ่ายโอนพลังงาน ( ปล่อย ) รังสีสูง ปล่อยรังสีได้อย่างมีประสิทธิภาพ ก่อให้เกิดเซลล์และ apoptosis Lethality ไม่ว่าของยีน P53 สถานะในเซลล์มะเร็ง เมื่อเร็วๆนี้มีข้อเสนอแนะว่า การเหนี่ยวนำตัวอย่างอิสระอะพอพโทซิสจะเกิดขึ้นผ่านการกระตุ้น caspase-9 ซึ่งผลในตัวของการศึกษาลักษณะและพอลิเมอเรส ( ADP หน้าตัวเมีย ) ( parp ) การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อตรวจสอบถ้าสูงให้รังสีทำให้เซรีน / ทรีโอนีนโปรตีนไคเนสบี ( pkb ที่เรียกว่า akt ) และ akt เกี่ยวข้องกับโปรตีนมนุษย์ เมื่อเซลล์มะเร็ง ( ca9 – 22 เซลล์ที่กลายพันธุ์ ) มะเร็ง ( mp53 ) ยีนคือการฉายรังสีด้วย2 Gy รังสีเอกซ์หรือคานเหล็กไอออน เนื้อหาที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน cellular akt เข้าร่วมรอดคุกการส่งสัญญาณข้อมูลกับ Western blotting วิธี 1 , 2 , 3 และ 6 ชั่วโมงหลังการฉายรังสี วัฏจักรของเซลล์การแจกแจงหลังจากการฉายรังสีถูก assayed กับการวิเคราะห์ลักษณะการไหล ที่เกี่ยวข้องกับระดับของโปรตีนลดลงเมื่อ aktเซลล์คือการฉายรังสีรังสีให้สูง รังสีให้สูงเพิ่มขึ้นและเฟส G2 / M การจับกุมปราบปรามความก้าวหน้าของวัฏจักรเซลล์ได้อย่างมีประสิทธิภาพมากเมื่อเทียบกับต่ำปล่อยรังสีผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่ารังสีให้สูงเพิ่ม apoptosis ผ่านการศึกษาลักษณะการใช้งานของและ caspase-9 และยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์โดยการปราบปราม akt เกี่ยวข้องสัญญาณแม้ใน mp53 แบริ่งเซลล์มะเร็ง