Although this study has confirmed t

Although this study has confirmed the occurrence of deleterious
effects of nicotine on buccal mucosa of albino Wistar rats, the main purpose
of this research was to observe the beneficial effects of green tea in
habitual cigarette smokers. This study was not conducted on humans
due to ethical issues, therefore healthy adult albino Wistar rats were
used in this study. There were some variations in the buccal mucosa of
rats as compared to human buccal mucosa. Unlike the human buccal
mucosa, rat's buccal mucosa shows a very thick keratinized epithelial
layer*”. This keratinization in rats may be due to their coarse diet which
is able to withstand forces during mastication of hard and coarse food”.
In group A and C, collagen fibers were observed normal in all of the
animals. Collagen fibers typically appear as wavy structures of variable
width and indeterminate length under light microscope and they are
readily stained by eosin dyes. Fibroblasts are typically seen in between
collagen bundles under low magnification. There is absence of fibrosis
and hyalinization of collagen bundles4'1 1. Fibroblasts have low rate of
proliferation in adult oral mucosa and the number of fibroblasts is
increased during active growth process and during wound repair41'.
Our study showed hyalinization of collagen in all 13 animals of
experimental group B. As shown in figure 6 and 7, hyalinization of collagen
is due to increased fibroblastic proliferation in these animals. We
could appreciate hyalinization of collagen in lamina propria as well as
perivascular congestion due to increased fibroblastic activity and at the
same time inhibition of collagen phagocytosis. In group B, all the members
showed abnormality which might be due to oxidative stress created
due to nicotine injection resulting in production o f free radicals.
Nicotine injection in group B animal might have disturbed the oral
homeostasis resulting in these deleterious changes mentioned above.
Nicotine is a major factor in inducing oral submucous fibrosis as discussed
in studies on humans by Chang et al. (2001) and Shieh et al.
(2004)42-43’. It was observed in these studies that there was increased proliferation
of fibroblasts and inhibition of collagen phagocytosis by fibroblasts,
giving high concentrations of nicotine (50 mg/ml)4”.
Nicotine enhanced the deleterious effects caused by arecoline and
safrole (betel quid)421. These researchers concluded that if collagen
phagocytosis was inhibited, it eventually led to increased fibrosis resulting
in oral submucous fibrosis. Wynn in 2007 concluded in his study
that fibroblasts are responsible for increasing collagen production44’.
Fibroblasts require TGF-P to stimulate deposition of collagen and nicotine
has been strongly linked to upregulating TGF-P levels in heart45',
gingiva46’ and prostate47’ resulting in increased fibrosis in above mentioned
tissues. Takeuchi et al. in 2010 demonstrated that nicotine promoted
periodontal fibrosis by stimulating profibrotic molecules like
connective tissue growth factor (CCN2) by human gingival fibroblasts46’.
Our results show similarities to the study done by Takeuchi et
al. (2010) but opposite results in human gingival fibroblasts were seen
by Kang et al. (2011) where they observed apoptosis in gingival fibroblasts46-4*’.
This difference between our study and study done by Kang et
al. (2011) could be due to the fact that their study was done on human
gingiva and our study is on buccal mucosa of albino rats4*’. The response
of fibroblast proliferation might be different in different tissues and it
might depend on concentration of nicotine also. Although, prior studies
have revealed no significant findings in buccal mucosa, but in our study
fibrosis, hyalinization of collagen and increased number of fibroblasts
were significantly present in group B animals.
In experimental group C, all 13 animals showed normal collagen
fibers in lamina propria. It is possible that green tea extract, a known
antioxidant, may have prevented the free radicals produced due to nicotine
from damaging the collagen fibers of the buccal mucosa4”. EGCG,
a constituent of green tea also has the ability to modulate transforming
growth factor-pl (TGF-p 1) by reducing the expression of collagen type
1 mRNA, in wound sites to prevent excessive fibrosis and scarring501.
C.citratus oil can be incorporated due to its effective antifungal action5".
TGF-p 1 is required for stimulating fibroblast proliferation and collagen
deposition. EGCG also inhibited fibroblast differentiation and extracellular
matrix accumulation in TGF-P 1 induced nasal polyp-derived fibroblasts
(NPDFs) by reducing collagen type-1 mRNA expression and at
the same time showing antioxidant effect by inhibiting TGF-P I -induced
reactive oxygen species (ROS) production52’. An in vitro study on
human skin fibroblasts showed that green tea extract protected the
human skin fibroblasts from damage and necrosis caused by reactive
oxygen species like hydrogen pero

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แม้ว่าการศึกษานี้ยืนยันการเกิดขึ้นของร้ายผลของนิโคติน buccal mucosa ของหนู Wistar albino วัตถุประสงค์หลักงานวิจัยนี้เป็นการ คำนึงถึงผลประโยชน์ของชาเขียวในบุหรี่เป็นผู้สูบบุหรี่ การศึกษานี้ได้ดำเนินการในมนุษย์ไม่เนื่องจากประเด็นด้านจริยธรรม ดังนั้นหนู Wistar albino สุขภาพผู้ใหญ่ได้ใช้ในการศึกษานี้ มีบางรูปใน mucosa buccal ของหนูเมื่อเทียบกับมนุษย์ buccal mucosa ซึ่งแตกต่างจากมนุษย์ buccalmucosa ของหนู buccal mucosa แสดงหนามาก keratinized epithelialชั้น * " Keratinization นี้ในหนูอาจจะเนื่องจากความหยาบอาหารซึ่งได้สามารถทนต่อกองระหว่าง mastication อาหารหนัก และหยาบ"ในกลุ่ม A และ C เส้นใยคอลลาเจนสุภัคปกติในทุกสัตว์ เส้นใยคอลลาเจนโดยทั่วไปปรากฏเป็นโครงสร้างหยักของตัวแปรความกว้างและความยาวที่ไม่ทราบแน่ชัดภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสง และจะพร้อมสี โดยสี eosin เห็น fibroblasts ปกติระหว่างรวมกลุ่มคอลลาเจนภายใต้อัตราส่วนต่ำสุด มีการขาดงานของ fibrosisและ hyalinization ของคอลลาเจน bundles4'1 1 Fibroblasts มีอัตราต่ำสุดของแพร่หลายในปาก mucosa ผู้ใหญ่และจำนวน fibroblasts เป็นเพิ่มขึ้นใน ระหว่างกระบวนการเจริญเติบโตที่ใช้งานอยู่ และใน ระหว่างที่แผล repair41'.ศึกษาของเราพบ hyalinization ของคอลลาเจนในสัตว์ 13 ทั้งหมดกลุ่มทดลองเกิด ดังแสดงในรูปที่ 6 และ 7, hyalinization ของคอลลาเจนได้เนื่องจากการแพร่หลาย fibroblastic ที่เพิ่มขึ้นในสัตว์เหล่านี้ เราสามารถชื่นชม hyalinization ของคอลลาเจนใน lamina propria เป็นperivascular แออัดเนื่อง จากมีกิจกรรมเพิ่มขึ้น fibroblastic และในการขณะเดียวกันยับยั้ง phagocytosis คอลลาเจน ในกลุ่ม B สมาชิกทั้งหมดพบความผิดปกติที่อาจจะเกิดจากความเครียด oxidative ที่สร้างเนื่องจากการฉีดยานิโคตินในอนุมูลอิสระผลิต o fนิโคตินฉีดในสัตว์กลุ่ม B อาจมีรบกวนปากภาวะธำรงดุลที่เกิดขึ้นในการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ร้ายดังกล่าวข้างต้นนิโคตินเป็นปัจจัยสำคัญใน inducing submucous fibrosis ปากดังที่กล่าวไว้ในการศึกษามนุษย์โดยช้างและ al. (2001) และ Shieh et al(2004) 42-43' จะถูกตรวจสอบในการศึกษาเหล่านี้ว่า มีการขยายตัวเพิ่มขึ้นfibroblasts และยับยั้ง phagocytosis คอลลาเจนโดย fibroblastsให้ความเข้มข้นสูงของนิโคติน (50 mg/ml) 4"ผลร้ายที่เกิดจาก arecoline เพิ่มนิโคติน และsafrole (หมาก quid) 421 นักวิจัยเหล่านี้สรุปว่า ถ้าคอลลาเจนphagocytosis ถูกห้าม มันในที่สุดนำไปสู่การเกิด fibrosis เพิ่มขึ้นในช่องปาก submucous fibrosis วินน์ใน 2007 สรุปในการศึกษาของเขาfibroblasts ชอบเพิ่มคอลลาเจน production44'.Fibroblasts ต้อง TGF-P เพื่อกระตุ้นการสะสมของคอลลาเจนและนิโคตินขอลิงค์กับระดับ upregulating TGF-P heart45',gingiva46' และ prostate47' เกิด fibrosis เพิ่มในกล่าวเนื้อเยื่อ Al. ร้อยเอ็ดสแมนในปี 2553 แสดงให้เห็นว่านิโคตินที่ส่งเสริมfibrosis โรคเหงือก โดยการกระตุ้นโมเลกุล profibrotic เช่นเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเจริญเติบโตปัจจัย (CCN2) โดยมนุษย์ gingival fibroblasts46'.ผลของเราแสดงความคล้ายคลึงกับการศึกษาโดยสแมนร้อยเอ็ดal. (2010) แต่ตรงกันข้ามกับผลลัพธ์ใน fibroblasts gingival มนุษย์ได้เห็นโดย Kang et al. (2011) ที่จะสังเกตการ apoptosis ใน gingival fibroblasts46-4 *'.นี้ความแตกต่างระหว่างการศึกษาและการศึกษาโดยการกางของเราร้อยเอ็ดal. (2011) อาจเนื่องจากข้อเท็จจริงที่ว่าทำการศึกษาในมนุษย์เรียนของเราและ gingiva อยู่ buccal mucosa ของ albino rats4 *'. การตอบสนองของ fibroblast การงอกอาจแตกต่างกันในเนื้อเยื่อต่าง ๆ และอาจขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของนิโคตินยังอยู่ ถึงแม้ว่า การศึกษาทราบมีการเปิดเผยไม่พบสำคัญ ใน buccal mucosa แต่ ในการศึกษาของเราfibrosis, hyalinization คอลลาเจนและเพิ่มจำนวน fibroblastsมีอยู่มากในสัตว์กลุ่ม Bในกลุ่มทดลอง C สัตว์ทั้งหมด 13 พบว่าคอลลาเจนปกติเส้นใยใน lamina propria เป็นไปได้ว่า ชาเขียวสกัด ที่รู้จักสารต้านอนุมูลอิสระ สามารถป้องกันอนุมูลอิสระที่ผลิตเนื่องจากนิโคตินจากการทำลายเส้นใยคอลลาเจนของ buccal mucosa4 " EGCGการวิภาคของชาเขียวยังมีความสามารถในการ modulate เปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต-pl (TGF-p 1) โดยการลดค่าของคอลลาเจนชนิด1 mRNA ในเว็บไซต์ของแผลเพื่อป้องกันไม่ให้มากเกินไป fibrosis และ scarring501สามารถถูกรวมน้ำมัน C.citratus จาก action5 ต้านเชื้อรามีประสิทธิภาพ "TGF-p 1 คือจำเป็นสำหรับการงอกของ fibroblast และคอลลาเจนสะสม EGCG ยังห้ามสร้างความแตกต่างของ fibroblast และ extracellularสะสมในเมทริกซ์ใน TGF-P 1 เกิด fibroblasts มาโปลิโพรงจมูก(NPDFs) โดยการลดนิพจน์ mRNA ชนิด 1 คอลลาเจน และที่สารต้านอนุมูลอิสระการแสดงเวลาเดียวกันที่มีผล โดย inhibiting TGF-P ฉัน-เกิดปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) พันธุ์ production52'. การศึกษาการเพาะเลี้ยงผิวหนังมนุษย์ fibroblasts พบว่า สารสกัดจากชาเขียวป้องกันการfibroblasts ผิวมนุษย์จากความเสียหายและการตายเฉพาะส่วนที่เกิดจากปฏิกิริยาออกซิเจนชนิดเช่นไฮโดรเจนผับ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แม้ว่าการศึกษาครั้งนี้ได้รับการยืนยันการเกิดขึ้นของที่อันตรายผลกระทบของสารนิโคตินในเยื่อบุปากของหนูวิสตาร์เผือกวัตถุประสงค์หลักของงานวิจัยนี้คือการสังเกตผลประโยชน์ของชาเขียวในการสูบบุหรี่เป็นนิสัย การศึกษาครั้งนี้ไม่ได้ดำเนินการเกี่ยวกับมนุษย์เนื่องจากปัญหาทางจริยธรรมดังนั้นผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพหนูวิสตาร์เผือกถูกนำมาใช้ในการศึกษานี้ มีการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในเยื่อบุปากเป็นของหนูเมื่อเทียบกับเยื่อบุปากมนุษย์ ซึ่งแตกต่างจากปากของมนุษย์เยื่อเมือก, เยื่อบุปากหนูแสดงให้เห็นถึงเยื่อบุผิวหนามากเคราตินชั้น* " keratinization นี้ในหนูที่อาจจะเกิดจากการรับประทานอาหารหยาบของพวกเขาซึ่งสามารถที่จะทนต่อแรงในระหว่างการเคี้ยวอาหารแข็งและหยาบ". ในกลุ่ม A และ C เส้นใยคอลลาเจนที่พบตามปกติในทุกสัตว์ เส้นใยคอลลาเจนมักจะปรากฏเป็นโครงสร้างหยักของตัวแปรกว้างและความยาวไม่แน่นอนภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงและพวกเขาจะย้อมสีได้อย่างง่ายดายโดยEosin รบราจะเห็นมักจะอยู่ในระหว่างการรวมกลุ่มคอลลาเจนภายใต้กำลังขยายต่ำ นอกจากนี้กรณีที่ไม่มีพังผืดและ hyalinization คอลลาเจน bundles4'1 1. รบรามีอัตราที่ต่ำของการแพร่กระจายในเยื่อบุช่องปากผู้ใหญ่และจำนวนของเซลล์จะเพิ่มขึ้นในระหว่างขั้นตอนการเจริญเติบโตของการใช้งานและในช่วงแผลrepair41. การศึกษาของเราแสดงให้เห็น hyalinization คอลลาเจนในทุก 13 สัตว์ของกลุ่มทดลองบีดังแสดงในรูปที่6 และ 7, hyalinization คอลลาเจนเป็นเพราะการเพิ่มขึ้นการขยายfibroblastic ในสัตว์เหล่านี้ เราสามารถชื่นชม hyalinization คอลลาเจนในชั้น lamina propria เช่นเดียวกับความแออัดperivascular เนื่องจากกิจกรรม fibroblastic ที่เพิ่มขึ้นและในขณะเดียวกันการยับยั้งเซลล์ทำลายคอลลาเจน ใน B กลุ่มสมาชิกทุกคนแสดงให้เห็นความผิดปกติที่อาจจะเกิดจากความเครียดออกซิเดชันที่สร้างขึ้นเนื่องมาจากการฉีดสารนิโคตินที่เกิดขึ้นในการผลิตของอนุมูลอิสระ. ฉีดนิโคตินที่อยู่ในกลุ่มสัตว์ B อาจจะมีการรบกวนช่องปากสภาวะสมดุลทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่เป็นอันตรายเหล่านี้กล่าวถึงข้างต้น. นิโคตินเป็น เป็นปัจจัยสำคัญในการกระตุ้นให้เกิดพังผืดในช่องปาก submucous ตามที่กล่าวไว้ในการศึกษาเกี่ยวกับมนุษย์โดยช้างet al, (2001) และ Shieh et al. (2004) 42-43 ' มันเป็นข้อสังเกตในการศึกษาเหล่านี้ที่มีการงอกเพิ่มขึ้นของเซลล์และยับยั้งเซลล์ทำลายคอลลาเจนจากเซลล์, การให้ความเข้มข้นสูงของนิโคติน (50 mg / ml) 4 ". นิโคตินเพิ่มผลกระทบที่เป็นอันตรายที่เกิดจากการ Arecoline และsafrole (พลูชาน) 421 . นักวิจัยเหล่านี้ได้ข้อสรุปว่าถ้าคอลลาเจนเซลล์ทำลายถูกยับยั้งมันก็นำไปสู่โรคปอดที่เพิ่มขึ้นส่งผลให้ในพังผืดในช่องปากsubmucous วิลเลียมในปี 2007 ได้ข้อสรุปในการศึกษาของเขาที่เซลล์มีความรับผิดชอบในการเพิ่มคอลลาเจนproduction44. รบราต้อง TGF-P เพื่อกระตุ้นให้เกิดการสะสมของคอลลาเจนและสารนิโคตินมีการเชื่อมโยงอย่างยิ่งที่จะupregulating ระดับ TGF-P heart45 'gingiva46 และ prostate47' ส่งผลให้ โรคปอดเพิ่มขึ้นดังกล่าวข้างต้นในเนื้อเยื่อ Takeuchi et al, ในปี 2010 แสดงให้เห็นว่าการส่งเสริมนิโคตินพังผืดปริทันต์โดยการกระตุ้นโมเลกุลprofibrotic เช่นปัจจัยการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน(CCN2) โดยเหงือกมนุษย์ fibroblasts46. ผลของเราแสดงให้เห็นลักษณะคล้ายคลึงกับการศึกษาทำโดยทาเคอุจิอีอัล (2010) แต่ผลตรงข้ามในเซลล์เหงือกมนุษย์ได้เห็นโดยKang et al, (2011) ที่พวกเขาสังเกตเห็นการตายของเซลล์ใน fibroblasts46-4 เหงือก * '. ความแตกต่างระหว่างการศึกษาของเรานี้และการศึกษาทำโดยคังและอัล (2011) อาจเป็นเพราะความจริงที่ว่าพวกเขาได้รับการศึกษาที่ทำในมนุษย์เหงือกและการศึกษาของเราอยู่ในเยื่อบุปากของrats4 เผือก * ' การตอบสนองของการขยาย fibroblast อาจจะแตกต่างกันในเนื้อเยื่อที่แตกต่างกันและมันอาจจะขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของนิโคตินยัง แม้ว่าการศึกษาก่อนได้เปิดเผยไม่มีการค้นพบที่สำคัญในเยื่อบุปากแต่ในการศึกษาของเราพังผืดhyalinization คอลลาเจนและเพิ่มจำนวนของเซลล์อย่างมีนัยสำคัญอยู่ในกลุ่มสัตว์ข. ในกลุ่มทดลอง C ทั้งหมด 13 สัตว์แสดงให้เห็นว่าคอลลาเจนปกติเส้นใยในชั้นlamina propria . มันเป็นไปได้ว่าสารสกัดจากชาเขียวที่เรียกว่าสารต้านอนุมูลอิสระอาจจะป้องกันไม่ให้เกิดอนุมูลอิสระที่เกิดจากการผลิตสารนิโคตินจากการทำลายคอลลาเจนของmucosa4 แก้ม " EGCG, ส่วนประกอบของชาเขียวยังมีความสามารถในการปรับเปลี่ยนการเจริญเติบโตปัจจัยพี (พีทีจี-1) โดยการลดการแสดงออกของประเภทคอลลาเจน 1 mRNA ในเว็บไซต์แผลเพื่อป้องกันไม่ให้โรคปอดมากเกินไปและ scarring501. น้ำมัน C.citratus สามารถ นิติบุคคลที่จัดตั้งขึ้นเนื่องจากการ action5 เชื้อราที่มีประสิทธิภาพ ". ทีจี-P 1 เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการกระตุ้นการงอกลาสท์และคอลลาเจนให้การของพยาน. EGCG ยังแตกต่าง fibroblast ยับยั้งและสารสะสมเมทริกซ์ในทีจี-P 1 เหนี่ยวนำเซลล์ที่ได้มาจากติ่งจมูก(NPDFs) โดยการลดประเภทคอลลาเจน -1 แสดงออกและในเวลาเดียวกันการแสดงผลสารต้านอนุมูลอิสระโดยการยับยั้งTGF-P ฉัน -induced ออกซิเจน (ROS) production52. การศึกษาในหลอดทดลองในเซลล์ผิวของมนุษย์พบว่าสารสกัดจากชาเขียวที่มีการป้องกันเซลล์ผิวหนังของมนุษย์จากความเสียหายและเนื้อร้ายที่เกิดจากปฏิกิริยาชนิดออกซิเจนเช่น pero ไฮโดรเจน