PI3K inhibitor reverses curcumin-in

PI3K inhibitor reverses curcumin-induced phosphorylation of Akt and enhances MCF-7 cell death
Since curcumin enhances Akt phosphorylation in MCF-7 cells (Fig. 3A), we investigated whether the combined treatment with curcumin and LY290042, a selective PI3K inhibitor, would reverse curcumin-induced phosphorylation of Akt. MCF-7 cells were treated with LY290042 and curcumin for 12 h. LY290042 markedly down regulated curcumin-induced Akt phosphorylation at Ser473 (Fig. 4A). Moreover, LY290042 synergistically enhanced the curcumin-induced apoptosis as measured by MTT assay (Fig. 4B), and PARP cleavage (Fig. 4C). In order to examine the effect of the combined treatment with LY290042 and curcumin on Akt downstream targets, GSK3b was investigated. As shown in Fig. 4D, the combined treatment with LY290042 and curcumin down regulates curcumininduced GSK3b phosphorylation at Ser9. These results suggest that the combined treatment of MCF-7 cells with LY290042 and curcumin, induces the inactivation of Akt and activation of GSK3b, and subsequently promotes MCF-7 apoptosis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

PI3K ยับยั้งย้อนกลับเคอร์เกิด phosphorylation ของ Akt และเพิ่ม MCF-7 เซลล์ตายเนื่องจากเคอร์ช่วย phosphorylation Akt ใน MCF-7 เซลล์ (รูปที่ 3A), เราตรวจสอบว่า การรักษาร่วมกับเคอร์คูมินและ LY290042 ยับยั้ง PI3K ที่เลือก จะกลับเคอร์เกิด phosphorylation ของเอเซียพลาซ่า เซลล์ MCF-7 ได้รับการรักษา ด้วย LY290042 และเคอร์คูมินสำหรับ 12 h. LY290042 อย่างเด่นชัดลงควบคุมเคอร์เกิด phosphorylation Akt ที่ Ser473 (รูปที่ 4A) นอกจากนี้ LY290042 ร่วมขึ้นตายเกิดเคอร์วัดโดย MTT assay (รูปที่ 4B), และความแตกแยก PARP (มะเดื่อ 4C) เพื่อตรวจสอบผลของการรักษาร่วมกับ LY290042 และเคอร์ Akt เป้าหมายปลายน้ำ GSK3b รับการตรวจสอบ ดังแสดงในรูป 4D การรักษารวม LY290042 และเคอร์ลงควบคุม phosphorylation GSK3b curcumininduced ที่ Ser9 ผลลัพธ์เหล่านี้แนะนำว่า การรักษาเซลล์ MCF-7 LY290042 และเคอร์คูมิน รวมกันก่อให้เกิดฤทธิ์ Akt และเปิดใช้งานของ GSK3b และต่อมาส่งเสริมตาย MCF-7

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

PI3K ยับยั้งฝืน phosphorylation ขมิ้นชันที่เกิดขึ้นของสิ้นคิดและช่วยเพิ่มการตายของเซลล์ MCF-7
ตั้งแต่ขมิ้นชันช่วยเพิ่ม phosphorylation สิ้นคิดใน MCF-7 เซลล์ (รูป. 3A) เราตรวจสอบว่าการรักษารวมกับขมิ้นชันและ LY290042, ยับยั้ง PI3K เลือกจะกลับ phosphorylation ขมิ้นชันที่เกิดขึ้นของสิ้นคิด MCF-7 เซลล์ได้รับการรักษาด้วย LY290042 และขมิ้นชันเป็นเวลา 12 ชั่วโมง อย่างเห็นได้ชัด LY290042 ควบคุมลงขมิ้นชันที่เกิด phosphorylation สิ้นคิดที่ Ser473 (รูป. 4A) นอกจากนี้ LY290042 ร่วมเพิ่ม apoptosis ขมิ้นชันที่เกิดขึ้นเป็นวัดโดย MTT ทดสอบ (รูป. 4B) และ PARP ความแตกแยก (รูป. 4C) เพื่อตรวจสอบผลของการรักษารวมกับ LY290042 และขมิ้นชันในสิ้นคิดเป้าหมายปลายน้ำ GSK3b ถูกตรวจสอบ ดังแสดงในรูป 4D การรักษารวมกับ LY290042 และขมิ้นชันลงควบคุม curcumininduced GSK3b phosphorylation ที่ Ser9 ผลการศึกษานี้ชี้ให้เห็นว่าการรักษารวมของ MCF-7 เซลล์ที่มี LY290042 และ curcumin, ก่อให้เกิดการใช้งานของสิ้นคิดและการทำงานของ GSK3b และต่อมาส่งเสริม MCF-7 apoptosis

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

pi3k ยับยั้ง กลับกดกระตุ้นฟอสโฟริเลชันของ akt และช่วยเพิ่ม mcf-7 การตายของเซลล์เมื่อกดเพิ่ม akt ฟอสโฟริเลชันใน mcf-7 เซลล์ ( รูปที่ 3 ) เราตรวจสอบว่าการรักษารวมกับขมิ้นชันและ ly290042 , pi3k ยับยั้งการเกิดปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชันของเคอร์คิวมินจะกลับ akt . mcf-7 เซลล์จะถูกกับ ly290042 เคอร์คิวมินและสำหรับ 12 ชั่วโมง ly290042 เด่นชัดลงควบคุมเคอร์คิวมินจาก akt ฟอสโฟริเลชันที่ ser473 ( รูปที่ 4 ) นอกจากนี้ ly290042 synergistically เพิ่มขมิ้นชันเกิด apoptosis ซึ่งวัดโดย MTT assay ( ภาพ 4B ) และ parp แนวแตกเรียบ ( ภาพที่ 4C ) เพื่อศึกษาผลของการรักษารวมกับ ly290042 เคอร์คิวมินใน akt ท้ายน้ำ และเป้าหมาย gsk3b ถูกตรวจสอบ ดังแสดงในรูปที่ 4 ดี , รวมการรักษาด้วย ly290042 ขมิ้นชันลงและควบคุม curcumininduced gsk3b ฟอสโฟริเลชันที่ ser9 . ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า การรวมเซลล์ด้วย และที่สำคัญ mcf-7 ly290042 , การยับยั้งของ akt ) และเปิดใช้งานของ gsk3b และต่อมาส่งเสริม mcf-7 เซลล์ .