Does apoptosis have a role in septi

Does apoptosis have a role in septic acute kidney injury?
The traditional model of apoptosis in kidney and other cells is similar [78]. Processes involving the mitochondria and cell respiration are labeled ‘intrinsic,’ while binding of cell surface proteins leading to subsequent intracellular signaling events are termed ‘extrinsic’ processes (Figure 2)[78]. However, the mechanisms whereby cells in the septic kidney succumb (or do not succumb) to apoptosis are still under investigation. One important route may be via the tumor necrosis factor receptor-1 (TNFR-1; Figure 2). TNFR-1 knockout mice were resistant to LPS-induced kidney failure while they also manifested much less apoptosis and neutrophil accumulation, suggesting a direct role for both necrosis and apoptosis in septic AKI [79]. Downstream of TNFR-1, Jo and colleagues[80] have shown that apoptosis in LPS, TNF-α, and IL-1 exposed HK-2 cells is likely dependent in part on Fas and caspase expression. Caspase inhibition has also been shown to prevent apoptotic proximal, distal, and peri-tubular cell death in LPS models of septic AKI [81]. Cantaluppi and associates [38] have demonstrated a role for the Fas and caspase-mediated pathway in septic AKI as well. Using primary human proximal tubule epithelial cells exposed to septic human plasma, they showed that: 1) apoptosis as detected through DNA TUNEL assays was significantly increased in cells exposed to septic plasma; 2) levels of Fas and caspase-3, -8, and -9 were all significantly increased in response to septic plasma; and 3) levels of those effector signals and apoptosis can be decreased by removal of inflammatory mediators via a resin adsorption method to filter septic plasma [38]. Indeed, initiation of apoptosis was observed in cultured kidney tubular cells exposed to plasma taken from patients suffering from severe burns and septic AKI .

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Apoptosis มีบทบาทในการบาดเจ็บเฉียบพลันไตกำจัดของเสียหรือไม่The traditional model of apoptosis in kidney and other cells is similar [78]. Processes involving the mitochondria and cell respiration are labeled ‘intrinsic,’ while binding of cell surface proteins leading to subsequent intracellular signaling events are termed ‘extrinsic’ processes (Figure 2)[78]. However, the mechanisms whereby cells in the septic kidney succumb (or do not succumb) to apoptosis are still under investigation. One important route may be via the tumor necrosis factor receptor-1 (TNFR-1; Figure 2). TNFR-1 knockout mice were resistant to LPS-induced kidney failure while they also manifested much less apoptosis and neutrophil accumulation, suggesting a direct role for both necrosis and apoptosis in septic AKI [79]. Downstream of TNFR-1, Jo and colleagues[80] have shown that apoptosis in LPS, TNF-α, and IL-1 exposed HK-2 cells is likely dependent in part on Fas and caspase expression. Caspase inhibition has also been shown to prevent apoptotic proximal, distal, and peri-tubular cell death in LPS models of septic AKI [81]. Cantaluppi and associates [38] have demonstrated a role for the Fas and caspase-mediated pathway in septic AKI as well. Using primary human proximal tubule epithelial cells exposed to septic human plasma, they showed that: 1) apoptosis as detected through DNA TUNEL assays was significantly increased in cells exposed to septic plasma; 2) levels of Fas and caspase-3, -8, and -9 were all significantly increased in response to septic plasma; and 3) levels of those effector signals and apoptosis can be decreased by removal of inflammatory mediators via a resin adsorption method to filter septic plasma [38]. Indeed, initiation of apoptosis was observed in cultured kidney tubular cells exposed to plasma taken from patients suffering from severe burns and septic AKI .

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไม่ apoptosis มีบทบาทในการได้รับบาดเจ็บของไตเฉียบพลันติดเชื้อ?
​​รูปแบบดั้งเดิมของการตายในไตและเซลล์อื่น ๆ ก็คล้าย ๆ [78] กระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการหายใจของ mitochondria และเซลล์จะมีป้ายกำกับ 'ที่แท้จริง' ในขณะที่มีผลผูกพันของโปรตีนเซลล์ผิวที่นำไปสู่เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นส่งสัญญาณภายในเซลล์ตามมาจะถูกเรียกว่า 'ภายนอก' กระบวนการ (รูปที่ 2) [78] อย่างไรก็ตามกลไกโดยเซลล์ในไตยอมจำนนบำบัดน้ำเสีย (หรือไม่ยอม) เพื่อ apoptosis ยังคงอยู่ระหว่างการสอบสวน หนึ่งเส้นทางที่สำคัญอาจจะผ่านเนื้องอกรับ-1 (TNFR-1; รูปที่ 2) TNFR-1 เอ๊าต์หนูก็ทนต่อความล้มเหลวไต LPS ที่เกิดขึ้นในขณะที่พวกเขายังประจักษ์ apoptosis มากน้อยและการสะสม neutrophil บอกบทบาทโดยตรงทั้งเนื้อร้ายและการตายในบ่อเกรอะ AKI [79] ปลายน้ำของ TNFR-1, โจและเพื่อนร่วมงาน [80] ได้แสดงให้เห็นว่าในการตาย LPS, TNF-αและ IL-1 สัมผัสเซลล์ HK-2 มีโอกาสที่ขึ้นอยู่ในส่วนที่เกี่ยวกับ Fas และการแสดงออกเซ่ ยับยั้ง caspase ยังได้รับการแสดงเพื่อป้องกันไม่ให้ใกล้เคียงที่เกิด apoptosis, ปลายและการตายของเซลล์ชานเมืองท่อในรูปแบบของการบำบัดน้ำเสีย LPS AKI [81] Cantaluppi และผู้ร่วมงาน [38] ได้แสดงให้เห็นบทบาท Fas และทางเดิน caspase-สื่อกลางใน AKI บำบัดน้ำเสียรวม การใช้ท่อเล็ก ๆ ใกล้เคียงมนุษย์หลักเซลล์เยื่อบุผิวสัมผัสกับพลาสม่าของมนุษย์ติดเชื้อพวกเขาพบว่า 1) apoptosis เป็นที่ตรวจพบโดยการตรวจดีเอ็นเอ TUNEL เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเซลล์สัมผัสกับพลาสม่าบำบัดน้ำเสีย; 2) ระดับของ Fas และ caspase-3 -8 และ -9 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการตอบสนองต่อการติดเชื้อพลาสม่า; และ 3) ระดับของผู้ที่สัญญาณ Effector และการตายลงได้โดยการกำจัดของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบผ่านทางวิธีการดูดซับเรซินเพื่อกรองพลาสม่าบำบัดน้ำเสีย [38] อันที่จริงการเริ่มต้นของการตายพบว่าในเซลล์ท่อไตเพาะเลี้ยงสัมผัสกับพลาสม่าที่นำมาจากผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากแผลไหม้อย่างรุนแรงและบำบัดน้ำเสีย AKI

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไม่พบมีบทบาทในการติดเชื้อเฉียบพลัน ไตได้รับบาดเจ็บ ?
รูปแบบดั้งเดิมของเซลล์ในไตและเซลล์อื่น ๆที่คล้ายกัน [ 78 ] กระบวนการที่เกี่ยวข้องกับ mitochondria และการหายใจของเซลล์จะติดป้ายว่า ' แท้จริง ' ในขณะที่รวมของพื้นผิวเซลล์โปรตีนที่นำไปสู่การส่งสัญญาณเหตุการณ์ที่ตามมาเป็น termed ' ภายนอก ' กระบวนการ ( รูปที่ 2 ) [ 78 ] อย่างไรก็ตามกลไกโดยเซลล์ในไตติดเชื้อตาย ( หรือไม่ยอม ) ( ยังอยู่ในการสอบสวน ที่สำคัญเส้นทางหนึ่งอาจจะผ่านเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย receptor-1 ( tnfr-1 ; รูปที่ 2 ) tnfr-1 น็อกหนูทนต่อการสเปรย์หล่อลื่นและไตล้มเหลวในขณะที่พวกเขายังปรากฏน้อยมากและการสะสมเซลล์นิวโทรฟิล ,แนะนำโดยตรงบทบาทของทั้งสองและ apoptosis ใน septic อากิ [ 79 ] ด้าน tnfr-1 โจและเพื่อนร่วมงาน [ 80 ] ได้แสดงให้เห็นว่าเซลล์ใน LPs , TNF - αและ IL-1 เปิดเผย hk-2 เซลล์น่าจะขึ้นอยู่กับในส่วนที่เกี่ยวกับ FAS และการแสดงออกแคสเปส . แคสเปสยับยั้งได้รับการแสดงเพื่อป้องกันกลุ่มที่มีรอยต่อส่วนปลายและเปริท่อการตายของเซลล์ในหล่อลื่นรุ่น septic อากิ [ 81 ]cantaluppi และสมาคม [ 38 ] ได้แสดงให้เห็นบทบาทใน FAS แคสเปส ( และเส้นทางใน septic กิได้เป็นอย่างดี ใช้หลัก ส่วนการทำงานของมนุษย์เซลล์เยื่อสัมผัสกับพลาสมาการติดเชื้อ , พวกเขาพบว่า 1 ) เมื่อตรวจพบเซลล์ผ่านอุโมงค์ดีเอ็นเอเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเซลล์ที่มีการติดเชื้อพลาสมา และ 2 ) ระดับการศึกษาลักษณะ ) - 8และ - 9 มีทั้งหมดเพิ่มขึ้นในการตอบสนองต่อการติดเชื้อ พลาสมา และ 3 ) ระดับของสัญญาณที่แสดงออกและสามารถลดการเกิดการอักเสบไกล่เกลี่ยผ่านวิธีการกรองเรซินดูดซับสูงพลาสมา [ 38 ] แน่นอน การเกิด apoptosis ในเซลล์เพาะเลี้ยงพบว่าท่อไตถูกพลาสมาจากผู้ป่วยทุกข์ทรมานจากแผลไหม้รุนแรง และการติดเชื้อ อากิ