Chlorine dioxide and chlorite are strong oxidizing agents that readily react upon direct contact with
biological tissues, resulting in local irritation. Mechanisms whereby chlorine dioxide and chlorite exert
hematological effects such as methemoglobinemia in humans (Lin and Lim 1993; Michael et al. 1981)
and animals (Bercz et al. 1982; Harrington et al. 1995a; Heffernan et al. 1979b) and alterations in other
blood factors are not presently known, but may be related to their properties as oxidants. Due to its
highly reactive nature, it is unlikely that chlorine dioxide would be absorbed in quantities large enough to
produce systemic toxicity directly. Chlorite is produced and absorbed following oral exposure to chlorine
dioxide in animals (Abdel-Rahman et al. 1980b), and may be more likely to be involved in observed
hematological effects than chlorine dioxide itself. Chlorite has been shown to be more efficient than
chlorine dioxide in the production of methemoglobin, in decreasing blood glutathione, and in alteration of
erythrocytes (Abdel-Rahman et al. 1980a, 1984b; Couri and Abdel-Rahman 1980; Heffernan et al. 1979a,
1979b). In vitro studies have further shown that sufficient amounts of glutathione may prevent chlorine
dioxide-induced osmotic fragility, presumably by the prevention of the formation of disulfide bonds
between hemoglobin and components of the cell membrane (Abdel-Rahman et al. 1984b). A recent in
vitro study demonstrated that sodium chlorite readily depleted glutathione in mammalian cells, but
treatment of phospholipids with chlorite yielded only low levels of hydroperoxides (Ingram et al. 2003).
These findings indicate that chlorite-induced cellular damage may be more likely due to interaction with
thiol compounds than with cell membrane lipids.
คลอรีนไดออกไซด์และคลอไรเป็นตัวแทนออกซิไดซ์ที่แข็งแกร่งที่พร้อมตอบสนองเมื่อสัมผัสโดยตรงกับเนื้อเยื่อชีวภาพส่งผลให้เกิดการระคายเคืองในท้องถิ่น กลไกเหตุก๊าซคลอรีนและ chlorite
ออกแรงผลกระทบทางโลหิตวิทยาเช่นMethemoglobinemia ในมนุษย์ (หลินและ Lim 1993. ไมเคิล et al, 1981)
และสัตว์ (Bercz et al, 1982;. แฮร์ริง et al, 1995a. Heffernan et al, 1979b.) และการเปลี่ยนแปลงใน อื่น ๆ
ปัจจัยในเลือดไม่ได้รู้จักกันในปัจจุบัน แต่อาจจะเกี่ยวข้องกับคุณสมบัติของพวกเขาเป็นอนุมูลอิสระ เนื่องจากของธรรมชาติปฏิกิริยาสูงก็ไม่น่าที่คลอรีนไดออกไซด์จะถูกดูดซึมในปริมาณมากพอที่จะผลิตพิษระบบโดยตรง chlorite ผลิตและดูดซึมได้ดังต่อไปนี้ที่ได้รับสารคลอรีนไดออกไซด์ในสัตว์(อับเดลเราะห์มาน et al. 1980b) และอาจมีแนวโน้มที่จะมีส่วนร่วมในการสังเกตผลกระทบทางโลหิตวิทยากว่าคลอรีนไดออกไซด์ตัวเอง chlorite ได้รับการแสดงที่จะมีประสิทธิภาพมากกว่าคลอรีนไดออกไซด์ในการผลิตmethemoglobin ในการลดกลูตาไธโอนในเลือดและในการเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดแดง (อับเดลเราะห์มานอัลเอต1980â, 1984b. Couri และอับเดลเราะห์มาน 1980. Heffernan et al, 1979a , 1979b) ในการศึกษาในหลอดทดลองได้แสดงให้เห็นว่าปริมาณที่เพียงพอของกลูตาไธโอนอาจป้องกันไม่ให้คลอรีนไดออกไซด์ที่เกิดจากความเปราะบางออสโมติกสันนิษฐานโดยการป้องกันการก่อตัวของพันธบัตรซัลไฟด์ระหว่างเลือดและส่วนประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์(อับเดลเราะห์มาน et al. 1984b) ล่าสุดในการศึกษาในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าโซเดียมคลอไรหมดพร้อมกลูตาไธโอนในเซลล์สัตว์แต่การรักษาphospholipids กับ chlorite ให้ผลในระดับที่ต่ำเพียงอย่างเดียวของ hydroperoxides (อินแกรม et al. 2003). การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่าความเสียหายของเซลล์ chlorite ที่เกิดขึ้นอาจจะมีโอกาสมากขึ้นเนื่องจาก ที่จะมีปฏิสัมพันธ์กับสารthiol กว่าด้วยไขมันในเยื่อหุ้มเซลล์
การแปล กรุณารอสักครู่..
