Cytotoxicity induced by silver nano

Cytotoxicity induced by silver nanoparticles (AgNPs) and the role that oxidative stress plays in this process were demonstrated in human hepatoma cells. Toxicity induced by silver (Ag+) ions was studied in parallel using AgNO3 as the Ag+ ion source. Using cation exchange treatment, we confirmed that the AgNP solution contained a negligible amount of free Ag+ ions. Metal-responsive metallothionein 1b (MT1b) mRNA expression was not induced in AgNP-treated cells, while it was induced in AgNO3-treated cells. These results indicate that AgNP-treated cells have limited exposure to Ag+ ions, despite the potential release of Ag+ ions from AgNPs in cell culture. AgNPs agglomerated in the cytoplasm and nuclei of treated cells, and induced intracellular oxidative stress. AgNPs exhibited cytotoxicity with a potency comparable to that of Ag+ ions in in vitro cytotoxicity assays. However, the toxicity of AgNPs was prevented by use of the antioxidant N-acetylcysteine, and AgNP-induced DNA damage was also prevented by N-acetylcysteine. AgNO3treatment induced oxidative stress-related glutathione peroxidase 1 (GPx1) and catalase expression to a greater extent than AgNP exposure, but treatment with AgNO3 and AgNPs induced comparable superoxide dismutase 1 (SOD1) expression levels. Our findings suggest that AgNP cytotoxicity is primarily the result of oxidative stress and is independent of the toxicity of Ag+ ions.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พิษที่เกิดจากการเก็บกักเงิน (AgNPs) และบทบาทที่เล่นความเครียดออกซิเดชันในกระบวนการนี้ได้แสดงในเซลล์มนุษย์ hepatoma เป็นศึกษาความเป็นพิษที่เกิดจากไอออน (Ag +) เงินขนานใช้ AgNO3 เป็นแหล่งไอออน Ag + ใช้รักษาแลกเปลี่ยน เรายืนยันว่า การแก้ปัญหา AgNP อยู่เป็นจำนวนเงินเล็กน้อยของฟรี Ag + ไอออน โลหะสนอง metallothionein 1b นิพจน์ mRNA (MT1b) คือเกิดในเซลล์รักษา AgNP ในขณะที่มันถูกทำให้เกิดในเซลล์ AgNO3 ถือ ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่า เซลล์ถือว่า AgNP มีจำกัดสัมผัสกับ Ag + ไอออน แม้มีการเปิดตัวศักยภาพของ Ag + ไอออนจาก AgNPs ในเซลล์ AgNPs agglomerated ในไซโทพลาซึมและนิวเคลียสของเซลล์บำบัด และเกิด intracellular เครียด AgNPs แสดงพิษ ด้วยความแรงที่เทียบได้กับที่ของ Ag + ไอออนใน assays เป็นพิษในหลอดทดลอง อย่างไรก็ตาม ความเป็นพิษของ AgNPs ถูกป้องกัน โดยใช้สารต้านอนุมูลอิสระ N acetylcysteine และยังถูกป้องกันความเสียหายของดีเอ็นเอที่เกิด AgNP โดย N acetylcysteine AgNO3treatment ชักนำให้กลูตาไธโอนเครียดออกซิเดชันฮอส 1 (GPx1) และคานิพจน์ในระดับยิ่งกว่าแสง AgNP แต่การรักษา ด้วย AgNO3 และ AgNPs เกิดซูเปอร์ออกไซด์เทียบ dismutase 1 (SOD1) ระดับนิพจน์ ผลการวิจัยของเราแนะนำว่า พิษ AgNP เป็นส่วนใหญ่ผลของความเครียดออกซิเดชัน และเป็นอิสระจากความเป็นพิษของ Ag + ไอออน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความเป็นพิษที่เกิดจากอนุภาคนาโนซิลเวอร์ (AgNPs) และบทบาทที่ความเครียด oxidative เล่นในกระบวนการนี​​้ถูกแสดงให้เห็นในเซลล์ตับของมนุษย์ ความเป็นพิษที่เกิดจากเงิน (Ag +) ไอออนได้รับการศึกษาในแบบคู่ขนานโดยใช้ AgNO3 เป็นแหล่ง Ag + ไอออน การใช้การรักษาแลกเปลี่ยนไอออนเรายืนยันว่าการแก้ปัญหา AgNP มีจำนวนเล็กน้อยของ Ag ฟรี + ไอออน โลหะที่ตอบสนองต่อเมทัลโล 1b (MT1b) แสดงออกไม่ได้ถูกเหนี่ยวนำให้เกิดในเซลล์ AgNP รับการรักษาในขณะที่มันถูกชักนำในเซลล์ AgNO3 รับการรักษา ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าเซลล์ AgNP รับการรักษาได้สัมผัสกับ Ag + ไอออน จำกัด แม้จะมีการเปิดตัวศักยภาพของ Ag + ไอออนจาก AgNPs ในเซลล์เพาะเลี้ยง AgNPs agglomerated ในพลาสซึมและนิวเคลียสของเซลล์ได้รับการรักษาและเหนี่ยวนำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันภายในเซลล์ AgNPs แสดงความเป็นพิษที่มีความแข็งแรงเทียบเท่ากับที่ของ Ag + ไอออนตรวจในหลอดทดลองความเป็นพิษ อย่างไรก็ตามความเป็นพิษของ AgNPs ถูกป้องกันได้โดยการใช้งานของสารต้านอนุมูลอิสระ N-acetylcysteine​​ และความเสียหายของดีเอ็นเอ AgNP ที่เกิดขึ้นนอกจากนี้ยังได้รับการป้องกันจาก N-acetylcysteine AgNO3treatment เหนี่ยวนำให้เกิดออกซิเดชันที่เกี่ยวข้องกับความเครียดกลูตาไธโอน peroxidase 1 (GPx1) และการแสดงออก catalase ในระดับที่สูงกว่าการสัมผัส AgNP แต่การรักษาด้วย AgNO3 และ AgNPs เหนี่ยวนำให้เกิดเทียบเคียง superoxide dismutase 1 (SOD1) ระดับการแสดงออก ผลการวิจัยของเราแสดงให้เห็นว่า AgNP เป็นพิษเป็นหลักผลมาจากความเครียดออกซิเดชันและเป็นอิสระจากความเป็นพิษของ Ag + ไอออน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความเป็นพิษของอนุภาคนาโนซิลเวอร์ ( agnps ) และบทบาทที่พยาบาลเล่น ในกระบวนการนี้มีผลในเซลล์ตับมนุษย์ พิษที่เกิดจากเงิน ( Ag ไอออนเพื่อใช้ agno3 ขนานเป็น AG + อิออนแหล่งที่มา การรักษา การแลกเปลี่ยนอิออน เรายืนยันว่า agnp โซลูชั่นมีจำนวนเล็กน้อยของไอออน Ag + ฟรี โลหะที่ตอบสนองต่อ Metallothionein 1B ( mt1b ) การแสดงออกของ mRNA ได้นำ agnp รักษาเซลล์ ในขณะที่นำ agno3 รักษาเซลล์ ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่า agnp รักษาเซลล์จำกัดเปิดรับ AG + ไอออน แม้ศักยภาพของ เอจี จาก agnps ปล่อยไอออนในเซลล์เพาะเลี้ยง agnps agglomerated ในไซโทพลาซึมและนิวเคลียสของเซลล์ การรักษาและภาวะเครียดออกซิเดชันในเซลล์ . มีความเป็นพิษต่อเซลล์ agnps มีความแรงเทียบเท่ากับที่ของ AG + ไอออนในเซลล์ในหลอดทดลอง ) . อย่างไรก็ตาม พิษของ agnps ถูกขัดขวางโดยการใช้สารอันตราย และ agnp เกิดความเสียหายของดีเอ็นเอยังป้องกันอันตราย . agno3treatment เกิด oxidative เครียดกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส ( gpx1 ) และการแสดงออกสามารถมีขอบเขตมากกว่าการ agnp แต่การรักษาด้วยการเปรียบเทียบและ agno3 agnps Superoxide Dismutase 1 ( sod1 ) ระดับการแสดงออก ผลการวิจัยบ่งชี้ว่า agnp พิษเป็นหลักผลของภาวะเครียดออกซิเดชันและเป็นอิสระของความเป็นพิษของ AG + ไอออน