Liver fibrosis, which is mainly gen

Liver fibrosis, which is mainly generated in response to environmental toxicity, viral infection, and alcohol, causes liver cirrhosis
and hepatocellular carcinomas (Bataller and Brenner, 2005). In
Taiwan, hepatocellular carcinoma is one of the leading causes of
cancer-related deaths. Thus, the prevention of liver fibrosis is an
important issue. The current study is the first to demonstrate that
MWEs can cure CCl4-induced liver damage and fibrosis via the
reduction of lipid peroxidation and downregulation of proinflammatory gene expression. In addition, MWEs display a protective
efficiency similar to that of silymarin, indicating that MWEs are potential protective agents against liver fibrosis.
CCl4is a well-known chemical that induces liver injury (Recknagel, 1983; Recknagel et al., 1989). After administration, CCl4 is
metabolized by liver cytochrome p450 to generate trichloromethyl
radicals and its derivatives (trichloromethyl peroxy radicals)
(Recknagel et al., 1989). These free radicals induce lipid peroxidation, which in turn causes damage to liver cells (Recknagel et al.,
1989). The current study shows that MWEs exhibit antilipid peroxidation, as proven by the reduced CCl4-induced TBARS formation.
Mulberry extracts exert antilipid peroxidation abilities, which is
consistent with our observation. MWEs and mulberry anthocyanin
extracts significantly reduce TBARS formation in Cu-treated LDL
oxidation (Liu et al., 2008). In addition,Yang et al. (2011)showed
that mulberry leaf polyphenols inhibit lipid peroxidation (Yang et
al., 2011). The current findings suggest that MWEs function as antioxidant agents in CCl4-induced lipid oxidation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตับแข็งตับทำให้ตับ fibrosis ซึ่งส่วนใหญ่สร้างขึ้นในการตอบสนอง กับสิ่งแวดล้อมความเป็นพิษ เชื้อไวรัส แอลกอฮอล์และมะเร็ง hepatocellular (Bataller และ Brenner, 2005) ในไต้หวัน ตับเป็นหนึ่งในสาเหตุของการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับโรคมะเร็ง ป้องกันตับ fibrosis จึงมีปัญหาที่สำคัญ การศึกษาปัจจุบันเป็นครั้งแรกที่แสดงให้เห็นถึงที่MWEs สามารถรักษา CCl4 ทำให้เกิดความเสียหายที่ตับและ fibrosis ผ่านการลดไขมัน peroxidation และ downregulation ของยีน proinflammatory นอกจากนี้ MWEs แสดงการป้องกันประสิทธิภาพที่ silymarin บ่งชี้ว่า MWEs เป็นตัวแทนป้องกันอาจเกิดขึ้นกับตับ fibrosisCCl4is รู้จักสารเคมีที่ก่อให้เกิดการบาดเจ็บของตับ (Recknagel, 1983 Recknagel et al., 1989) หลังจากจัดการ CCl4 เป็นmetabolized โดยตับ cytochrome p450 เพื่อสร้าง trichloromethylอนุมูลและอนุพันธ์ (trichloromethyl peroxy อนุมูล)(Recknagel et al., 1989) อนุมูลอิสระเหล่านี้ก่อให้เกิดไขมัน peroxidation ซึ่งจะทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์ตับ (Recknagel et al.,1989) การศึกษาปัจจุบันแสดงว่า MWEs แสดง peroxidation antilipid เป็นพิสูจน์โดยการลดเกิด CCl4 TBARS ก่อสารสกัดจากใบหม่อนแรงความสามารถ antilipid peroxidation ซึ่งเป็นสอดคล้องกับการสังเกตของเรา MWEs และสามีโฟเลทสูงสารสกัดลด TBARS ก่อใน Cu รับ LDL อย่างมีนัยสำคัญoxidation (Liu et al., 2008). In addition,Yang et al. (2011)showedthat mulberry leaf polyphenols inhibit lipid peroxidation (Yang etal., 2011). The current findings suggest that MWEs function as antioxidant agents in CCl4-induced lipid oxidation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคปอดตับซึ่งส่วนใหญ่จะถูกสร้างขึ้นเพื่อตอบสนองต่อความเป็นพิษต่อสิ่งแวดล้อม,
การติดเชื้อไวรัสและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ทำให้เกิดโรคตับแข็งและมะเร็งตับ(Bataller และเบรนเนอร์, 2005) ในไต้หวันมะเร็งตับเป็นหนึ่งในสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับมะเร็ง ดังนั้นการป้องกันโรคปอดตับเป็นเรื่องที่สำคัญ การศึกษาในปัจจุบันเป็นครั้งแรกที่แสดงให้เห็นว่าMWEs สามารถรักษาความเสียหายของตับ CCl4 เหนี่ยวนำให้เกิดโรคปอดและผ่านการลดลงของการเกิดlipid peroxidation และ downregulation การแสดงออกของยีน proinflammatory นอกจากนี้ MWEs แสดงการป้องกันที่มีประสิทธิภาพคล้ายคลึงกับของsilymarin แสดงให้เห็นว่าเป็นตัวแทน MWEs ป้องกันที่อาจเกิดขึ้นกับตับพังผืด. CCl4is สารเคมีที่รู้จักกันดีว่าทำให้เกิดการบาดเจ็บที่ตับ (Recknagel 1983. Recknagel, et al, 1989) หลังจากที่การบริหาร CCl4 มีการเผาผลาญโดยcytochrome P450 ตับในการสร้าง trichloromethyl อนุมูลและอนุพันธ์ (trichloromethyl peroxy อนุมูล) (Recknagel et al., 1989) อนุมูลอิสระเหล่านี้ทำให้เกิดการเกิด lipid peroxidation ซึ่งจะทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ตับ (Recknagel et al., 1989) การศึกษาในปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าการจัดแสดง MWEs antilipid peroxidation เช่นการพิสูจน์โดย TBARS CCl4 เหนี่ยวนำให้เกิดการก่อตัวลดลง. สารสกัดหม่อนออกแรง antilipid ความสามารถ peroxidation ซึ่งเป็นสอดคล้องกับการสังเกตของเรา MWEs และ anthocyanin หม่อนสารสกัดช่วยลดการก่อตัวTBARS ใน LDL ลูกบาศ์กที่ได้รับการเกิดออกซิเดชัน(Liu et al., 2008) นอกจากนี้ยาง et al, (2011) แสดงให้เห็นว่าโพลีฟีนใบหม่อนยับยั้งการเกิดlipid peroxidation (Yang et al., 2011) ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่าปัจจุบัน MWEs ฟังก์ชั่นเป็นสารต้านอนุมูลอิสระใน CCl4 ออกซิเดชันของไขมันที่เกิดขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตับพังผืด ซึ่งส่วนใหญ่สร้างขึ้นในการตอบสนองต่อสิ่งแวดล้อม การติดเชื้อไวรัส และเหล้า ตับแข็งและมะเร็งตับมะเร็งตับสาเหตุ
( bataller และ เบรนเนอร์ , 2005 ) ใน
ไต้หวัน มะเร็งตับ เป็นหนึ่งในสาเหตุของโรคมะเร็งที่เกี่ยวข้องกับการตาย
. ดังนั้น การป้องกันตับ fibrosis เป็น
ปัญหาสำคัญ การศึกษาปัจจุบันเป็นครั้งแรกเพื่อแสดงให้เห็นว่า
mwes สามารถรักษา ccl4 เกิดความเสียหายที่ตับและ fibrosis ผ่าน
ลด lipid peroxidation และ downregulation ของ proinflammatory ยีนสีหน้า นอกจากนี้ mwes แสดงป้องกัน
ประสิทธิภาพคล้ายกับที่ของ silymarin ระบุว่า mwes เป็นตัวแทนป้องกันที่อาจเกิดขึ้นกับตับ fibrosis .
ccl4is ที่มีสารเคมีที่ก่อให้เกิดการบาดเจ็บที่ตับ ( recknagel , 1983 ; recknagel et al . ,1989 ) หลังจากงาน ccl4 คือ
metabolized โดยตับสร้างสารไซโตโครมพี 450 trichloromethyl
และอนุพันธ์ ( trichloromethyl เปอร์ออกซีแอน )
( recknagel et al . , 1989 ) กระตุ้นการเกิด lipid peroxidation อนุมูลอิสระเหล่านี้ ซึ่งจะก่อให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ตับ ( recknagel et al . ,
1989 ) การศึกษาปัจจุบันพบว่า มี antilipid - mwes ,การพิสูจน์โดยการลด ccl4 ปกติเกิด สารสกัดจากหม่อน ทุ่มเทความสามารถที่ดี

antilipid ซึ่งสอดคล้องกับการสังเกตของเรา และแอนโทไซยานิน สารสกัดจากหม่อน mwes
ลดการรักษาปกติใน Cu LDL
ออกซิเดชัน ( Liu et al . , 2008 ) นอกจากนี้ ยัง et al . ( 2011 ) พบว่า polyphenols
ใบหม่อน ยับยั้งการเกิด lipid peroxidation ( ยาง ET
al . , 2011 )ผลการวิจัยในปัจจุบันแนะนำให้ mwes ฟังก์ชันเป็นสารต้านอนุมูลอิสระตัวแทนใน ccl4 ที่เกิดปฏิกิริยาออกซิเดชันของลิพิด .