Medical Options1.Antiplatelet Agent

Medical Options
1.Antiplatelet Agents
The use of aspirin has been shown to reduce mortality from MI. Aspirin in a dose of 325 mg should be administered immediately on recognition of MI signs and symptoms.4, 9 The nidus of an occlusive coronary thrombus is the adhesion of a small collection of activated platelets at the site of intimal disruption in an unstable atherosclerotic plaque. Aspirin irreversibly interferes with function of cyclooxygenase and inhibits the formation of thromboxane A2. Within minutes, aspirin prevents additional platelet activation and interferes with platelet adhesion and cohesion. This effect benefits all patients with acute coronary syndromes, including those with amyocardial infarction. Aspirin alone has one of the greatest impacts on the reduction of MI mortality. Its beneficial effect is observed early in therapy and persists for years with continued use. The long-term benefit is sustained, even at doses as low as 75 mg/day.

The Clopidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial/Second Chinese Cardiac Study (COMMIT-CCS 2) trial evaluated the use of clopidogrel versus placebo in patients who were taking aspirin but not undergoing reperfusion therapy. It demonstrated a benefit in favor of clopidogrel when used with aspirin.10 The Clopidogrel as Adjunctive Reperfusion Therapy—Thrombolysis in Myocardial Infarction 28 (CLARITY-TIMI 28) study compared clopidogrel versus placebo in patients receiving fibrinolytics within 12 hours of STEMI and showed a benefit in favor of clopidogrel as well.11 The current recommendations for antiplatelet agents is summarized in Table 1.



2. Supplemental Oxygen
Oxygen should be administered to patients with symptoms or signs of pulmonary edema or with pulse oximetry less than 90% saturation.4 The rationale for using oxygen is the assurance that erythrocytes will be saturated to maximum carrying capacity. Because MI impairs the circulatory function of the heart, oxygen extraction by the heart and by other tissues may be diminished. In some cases, elevated pulmonary capillary pressure and pulmonary edema can decrease oxygen uptake as a result of impaired pulmonary alveolar-capillary diffusion. Supplemental oxygen increases the driving gradient for oxygen uptake.1

Arterial blood that is at its maximum oxygen-carrying capacity can potentially deliver oxygen to myocardium in jeopardy during an MI via collateral coronary circulation. The recommended duration of supplemental oxygen administration in a MI is 2 to 6 hours, longer if congestive heart failure occurs or arterial oxygen saturation is less than 90%. However, there are no published studies demonstrating that oxygen therapy reduces the mortality or morbidity of an MI.

3. Nitrates
Intravenous nitrates should be administered to patients with MI and congestive heart failure, persistent ischemia, hypertension, or large anterior wall MI.4, 9 The primary benefit of nitrates is derived from its vasodilator effect. Nitrates are metabolized to nitric oxide in the vascular endothelium. Nitric oxide relaxes vascular smooth muscle and dilates the blood vessel lumen. Vasodilatation reduces cardiac preload and afterload and decreases the myocardial oxygen requirements needed for circulation at a fixed flow rate. Vasodilatation of the coronary arteries improves blood flow through the partially obstructed vessels as well as through collateral vessels. Nitrates can reverse the vasoconstriction associated with thrombosis and coronary occlusion.

When administered sublingually or intravenously, nitroglycerin has a rapid onset of action. Clinical trial data have supported the initial use of nitroglycerin for up to 48 hours in MI. There is little evidence that nitroglycerin provides substantive benefit as long-term post-MI therapy, except when severe pump dysfunction or residual ischemia is present.4 Low BP, headache, and tachyphylaxis limit the use of nitroglycerin. Nitrate tolerance can be overcome by increasing the dose or by providing a daily nitrate-free interval of 8 to 12 hours. Nitrates must be avoided in patients who have taken a phosphodiesterase inhibitor within the previous 24 hours.4

3. Pain Control
Pain from MI is often intense and requires prompt and adequate analgesia. The agent of choice is morphine sulfate, given initially IV at 5 to 15 minute intervals at typical doses of 2 to 4 mg.4 Reduction in myocardial ischemia also serves to reduce pain, so oxygen therapy, nitrates, and beta blockers remain the mainstay of therapy. Because morphine can mask ongoing ischemic symptoms, it should be reserved for patients being sent for coronary angiography. This was downgraded to a IIa recommendation in the latest STEMI guidelines.

4. Beta Blockers
Beta blocker therapy is recommended within 12 hours of MI symptoms and is continued indefinitely.4, 9 Treatment with a beta blocker decreases the incidence of ventricular arrhythmias, recurrent ischemia, reinfarction, and, if given early enough, infarct size and short-term mortality. Beta blockade decreases the rate and force of myocardial contraction and decreases overall myocardial oxygen demand. In the setting of reduced oxygen supply in MI, the reduction in oxygen demand provided by beta blockade can minimize myocardial injury and death (Table 2).

The use of a beta blocker has a number of recognized adverse effects. The most serious are heart failure, bradycardia, and bronchospasm. During the acute phase of an MI, beta blocker therapy may be initiated intravenously; later, patients can switch to oral therapy for long-term treatment. The COMMIT-CCS 2 trial raised safety concerns about the use of early intravenous beta blockers in high-risk patients.10 In some patients who are considered high risk due to age or hemodynamic instability, it may be reasonable to hold off on early intravenous therapy.

According to the 2007 guideline updates, anticoagulation should be added to standard medical therapy for most patients after myocardial infarction.4

5. Unfractionated Heparin
Unfractionated heparin is beneficial until the inciting thrombotic cause (ruptured plaque) has completely resolved or healed. Unfractionated heparin has been shown to be effective when administered intravenously or subcutaneously according to specific guidelines. The minimum duration of heparin therapy after MI is generally 48 hours, but it may be longer, depending on the individual clinical scenario. Heparin has the added benefit of preventing thrombus through a different mechanism than aspirin (Box 1).



6. Low-Molecular-Weight Heparin
Low-molecular-weight heparin (LMWH) can be administered to MI patients who are not treated with fibrinolytic therapy and who have no contraindications to heparin. The LMWH class of drugs includes several agents that have distinctly different anticoagulant effects. LMWHs are proved to be effective for treating acute coronary syndromes characterized by unstable angina and NSTEMI.4 Their fixed doses are easy to administer, and laboratory testing to measure their therapeutic effect is usually not necessary (Table 3).


7. Warfarin
Warfarin is not routinely used after MI, but it does have a role in selected clinical settings. The latest guidelines recommend the use of warfarin for at least 3 months in patients with left ventricular aneurysm or thrombus, a left ventricular ejection fraction less than 30%, or chronic atrial fibrillation.

Fibrinolytics
Restoration of coronary blood flow in MI patients can be accomplished pharmacologically with the use of a fibrinolytic agent. Fibrinolytic therapy is indicated for patients who present with a STEMI within 12 hours of symptom onset without a contraindication. Absolute contraindications to fibrinolytic therapy include history of intracranial hemorrhage, ischemic stroke or closed head injury within the past 3 months, presence of an intracranial malignancy, signs of an aortic dissection, or active bleeding. Fibrinolytic therapy is primarily used at facilities without access to an experienced interventionalist within 90 minutes of presentation.9

As a class, the plasminogen activators have been shown to restore normal coronary blood flow in 50% to 60% of STEMI patients. The successful use of fibrinolytic agents provides a definite survival benefit that is maintained for years. The most critical variable in achieving successful fibrinolysis is time from symptom onset to drug adm

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตัวเลือกทางการแพทย์1. antiplatelet ตัวแทนมีการแสดงการใช้แอสไพรินเพื่อลดการตายจาก MI. แอสไพรินในปริมาณของ 325 มิลลิกรัมควรบริหารทันทีในการรับรู้สัญญาณ MI และเกล็ดเลือดที่ไซต์ของทรัพย intimal ในหินปูน atherosclerotic ไม่เสถียรเรียกใช้ symptoms.4, 9 หลังลายของ thrombus หัวใจมี occlusive เป็นยึดเกาะของคอลเลกชันขนาดเล็กของ แอสไพรินสะท้อนรบกวนการทำงานของ cyclooxygenase และยับยั้ง thromboxane A2 ภายในนาที แอสไพรินป้องกันการเรียกใช้เพิ่มเติมเกล็ดเลือด และรบกวนการยึดติดของเกล็ดเลือดและสามัคคี นี้ผลประโยชน์ทั้งหมดผู้ป่วยเฉียบพลันหัวใจแสงศตวรรษ รวมถึงตาย amyocardial แอสไพรินเพียงอย่างเดียวมีผลกระทบมากที่สุดอย่างใดอย่างหนึ่งในการลดการตายของ MI มีผลประโยชน์มีสังเกตในช่วงบำบัด และยังคงมีอยู่สำหรับปีที่มีการใช้ ประโยชน์ระยะยาวไม่ยั่งยืน แม้ในปริมาณต่ำสุดที่ 75 มิลลิกรัมต่อวันThe Clopidogrel and Metoprolol in Myocardial Infarction Trial/Second Chinese Cardiac Study (COMMIT-CCS 2) trial evaluated the use of clopidogrel versus placebo in patients who were taking aspirin but not undergoing reperfusion therapy. It demonstrated a benefit in favor of clopidogrel when used with aspirin.10 The Clopidogrel as Adjunctive Reperfusion Therapy—Thrombolysis in Myocardial Infarction 28 (CLARITY-TIMI 28) study compared clopidogrel versus placebo in patients receiving fibrinolytics within 12 hours of STEMI and showed a benefit in favor of clopidogrel as well.11 The current recommendations for antiplatelet agents is summarized in Table 1.2. Supplemental OxygenOxygen should be administered to patients with symptoms or signs of pulmonary edema or with pulse oximetry less than 90% saturation.4 The rationale for using oxygen is the assurance that erythrocytes will be saturated to maximum carrying capacity. Because MI impairs the circulatory function of the heart, oxygen extraction by the heart and by other tissues may be diminished. In some cases, elevated pulmonary capillary pressure and pulmonary edema can decrease oxygen uptake as a result of impaired pulmonary alveolar-capillary diffusion. Supplemental oxygen increases the driving gradient for oxygen uptake.1เลือดต้วเป็นความจุออกซิเจนถือครองสูงสุดที่สามารถอาจส่งออกซิเจนให้ myocardium ตรีทูตระหว่าง MI เป็นทางไหลเวียนของเลือดหัวใจหลักประกัน ระยะเวลาบริหารออกซิเจน MI แนะนำคือ 2-6 ชั่วโมง ยาวถ้าเกิด congestive หัวใจล้มเหลว หรือความอิ่มตัวออกซิเจนต้วไม่น้อยกว่า 90% อย่างไรก็ตาม มีไม่เห็นว่า ออกซิเจนบำบัดลดการตายหรือ morbidity MI มีการศึกษาเผยแพร่3. nitratesNitrates ฉีดควรจะบริหารเพื่อผู้ป่วย MI และ congestive หัวใจล้มเหลว แบบขาดเลือด ความดันโลหิตสูง หรือแอนทีเรียร์แขวนผนัง MI.4, 9 ประโยชน์หลักของ nitrates มาผลเป็น vasodilator Nitrates ถูก metabolized กับไนตริกออกไซด์ใน endothelium ของหลอดเลือด ไนตริกออกไซด์ก็กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด และ dilates lumen เส้นเลือด Vasodilatation ลด afterload และโหลดหัวใจ และลดความต้องการออกซิเจน myocardial ที่จำเป็นสำหรับหมุนเวียนในอัตราไหลคงที่ Vasodilatation ของหลอดเลือดแดงหัวใจปรับปรุงการไหลเวียนของเลือด ผ่านหลอด obstructed บางส่วนรวม ทั้งผ่าน ทางเรือหลักประกัน Nitrates สามารถกลับ vasoconstriction ที่เกี่ยวข้องกับเลือดและหัวใจไม่ควรมองข้ามเมื่อจัดการ sublingually หรือ intravenously, nitroglycerin มีเริ่มมีอาการอย่างรวดเร็วของการดำเนินการ ข้อมูลการทดลองทางคลินิกได้สนับสนุนการเริ่มต้นใช้ nitroglycerin ถึง 48 ชั่วโมงใน MI มีหลักฐานน้อยว่า nitroglycerin ให้ประโยชน์เราเป็นระยะยาวลง MI บำบัด ยกเว้นเมื่อปั๊มรุนแรงผิดปกติหรือส่วนที่เหลือจากการขาดเลือดเฉพาะ present.4 BP ต่ำ ปวดศีรษะ และ tachyphylaxis จำกัดใช้ nitroglycerin ไนเตรตยอมรับสามารถแก้ไขได้ โดยการเพิ่มปริมาณการ หรือ โดยการให้บริการฟรีไนเตรตช่วง 8-12 ชั่วโมง Nitrates ต้องหลีกเลี่ยงในผู้ป่วยที่มีดำเนินการเป็นสารยับยั้ง phosphodiesterase ภายใน hours.4 24 ก่อนหน้า3. ควบคุมอาการปวดอาการปวดจาก MI มักจะรุนแรง และต้อง analgesia พร้อมท์ และเพียงพอ ตัวแทนของทางเลือกที่เป็นมอร์ฟีนซัลเฟต ให้ IV เริ่มต้นในช่วงเวลา 5-15 นาทีในปริมาณปกติของ mg.4 2-4 ลด myocardial ischemia ยังทำหน้าที่เพื่อลดอาการปวด ให้ออกซิเจนบำบัด nitrates และเบต้าบล็อกเกอร์ยังคง ซ่าบำบัด เนื่องจากมอร์ฟีนสามารถหน้ากากอาการสำรอกอย่างต่อเนื่อง ควรสามารถจองสำหรับผู้ป่วยที่ส่งสำหรับการฉีดสีหลอดเลือดหัวใจ นี้ได้ลดคำแนะนำ IIa ใน STEMI แนวทางล่าสุด4. เบต้าบล็อกเกอร์Beta blocker therapy is recommended within 12 hours of MI symptoms and is continued indefinitely.4, 9 Treatment with a beta blocker decreases the incidence of ventricular arrhythmias, recurrent ischemia, reinfarction, and, if given early enough, infarct size and short-term mortality. Beta blockade decreases the rate and force of myocardial contraction and decreases overall myocardial oxygen demand. In the setting of reduced oxygen supply in MI, the reduction in oxygen demand provided by beta blockade can minimize myocardial injury and death (Table 2).The use of a beta blocker has a number of recognized adverse effects. The most serious are heart failure, bradycardia, and bronchospasm. During the acute phase of an MI, beta blocker therapy may be initiated intravenously; later, patients can switch to oral therapy for long-term treatment. The COMMIT-CCS 2 trial raised safety concerns about the use of early intravenous beta blockers in high-risk patients.10 In some patients who are considered high risk due to age or hemodynamic instability, it may be reasonable to hold off on early intravenous therapy.According to the 2007 guideline updates, anticoagulation should be added to standard medical therapy for most patients after myocardial infarction.45. Unfractionated HeparinUnfractionated heparin is beneficial until the inciting thrombotic cause (ruptured plaque) has completely resolved or healed. Unfractionated heparin has been shown to be effective when administered intravenously or subcutaneously according to specific guidelines. The minimum duration of heparin therapy after MI is generally 48 hours, but it may be longer, depending on the individual clinical scenario. Heparin has the added benefit of preventing thrombus through a different mechanism than aspirin (Box 1).


6. Low-Molecular-Weight Heparin
Low-molecular-weight heparin (LMWH) can be administered to MI patients who are not treated with fibrinolytic therapy and who have no contraindications to heparin. The LMWH class of drugs includes several agents that have distinctly different anticoagulant effects. LMWHs are proved to be effective for treating acute coronary syndromes characterized by unstable angina and NSTEMI.4 Their fixed doses are easy to administer, and laboratory testing to measure their therapeutic effect is usually not necessary (Table 3).


7. Warfarin
Warfarin is not routinely used after MI, but it does have a role in selected clinical settings. The latest guidelines recommend the use of warfarin for at least 3 months in patients with left ventricular aneurysm or thrombus, a left ventricular ejection fraction less than 30%, or chronic atrial fibrillation.

Fibrinolytics
Restoration of coronary blood flow in MI patients can be accomplished pharmacologically with the use of a fibrinolytic agent. Fibrinolytic therapy is indicated for patients who present with a STEMI within 12 hours of symptom onset without a contraindication. Absolute contraindications to fibrinolytic therapy include history of intracranial hemorrhage, ischemic stroke or closed head injury within the past 3 months, presence of an intracranial malignancy, signs of an aortic dissection, or active bleeding. Fibrinolytic therapy is primarily used at facilities without access to an experienced interventionalist within 90 minutes of presentation.9

As a class, the plasminogen activators have been shown to restore normal coronary blood flow in 50% to 60% of STEMI patients. The successful use of fibrinolytic agents provides a definite survival benefit that is maintained for years. The most critical variable in achieving successful fibrinolysis is time from symptom onset to drug adm

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตัวเลือกการแพทย์
ตัวแทน 1.Antiplatelet
การใช้ยาแอสไพรินได้รับการแสดงที่จะลดอัตราการตายจาก MI แอสไพรินในขนาด 325 มก. ควรจะบริหารได้ทันทีในการรับรู้ของสัญญาณ MI และ symptoms.4 9 วางไข่ของแมลงของหลอดเลือดอุดตัน thrombus คือการยึดเกาะของคอลเลกชันเล็ก ๆ ของเกล็ดเลือดใช้งานได้ที่เว็บไซต์ของการหยุดชะงักใน intimal atherosclerotic โล่ไม่เสถียร . แอสไพรินถาวรรบกวนการทำงานของ cyclooxygenase และยับยั้งการก่อตัวของ thromboxane A2 ภายในไม่กี่นาทีแอสไพรินป้องกันไม่ให้เกล็ดเลือดยืนยันการใช้งานเพิ่มเติมและรบกวนการยึดเกาะของเกล็ดเลือดและการทำงานร่วมกัน ผลกระทบนี้จะเป็นประโยชน์ต่อผู้ป่วยทุกรายที่มีอาการหัวใจวายเฉียบพลันรวมทั้งผู้ที่มีกล้าม amyocardial แอสไพรินเพียงอย่างเดียวมีหนึ่งในผลกระทบที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในการลดอัตราการตาย MI ผลประโยชน์ของตนเป็นที่สังเกตในช่วงต้นของการรักษาและยังคงมีอยู่สำหรับปีที่มีการใช้งานอย่างต่อเนื่อง ประโยชน์ในระยะยาวที่ยั่งยืนแม้ในปริมาณที่ต่ำเป็น 75 มก. / วันและ Clopidogrel Metoprolol ในกล้ามเนื้อหัวใจตายทดลอง / วินาทีจีนหัวใจการเรียน (COMMIT CCS-2) การประเมินผลการทดลองการใช้งานเมื่อเทียบกับยาหลอก clopidogrel ในผู้ป่วยที่มี แอสไพริน แต่ไม่ได้รับการรักษาด้วยการกลับคืน มันแสดงให้เห็นถึงประโยชน์ในความโปรดปรานของ clopidogrel เมื่อใช้กับ aspirin.10 Clopidogrel เป็น adjunctive กลับคืนบำบัด-thrombolysis ในกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ 28 (CLARITY-TIMI 28) ศึกษาเปรียบเทียบกับยาหลอก clopidogrel ในผู้ป่วยที่ได้รับการละลายลิ่มเลือดภายใน 12 ชั่วโมงของ STEMI และแสดงให้เห็นผลประโยชน์ ในความโปรดปรานของ clopidogrel เป็น well.11 คำแนะนำในปัจจุบันสำหรับตัวแทนยาต้านเกล็ดเลือดสรุปในตารางที่ 1 2 ออกซิเจนเสริมออกซิเจนควรจะบริหารให้กับผู้ป่วยที่มีอาการหรือสัญญาณของอาการบวมน้ำที่ปอดหรือชีพจร oximetry น้อยกว่า 90% saturation.4 เหตุผลสำหรับการใช้ออกซิเจนเป็นความมั่นใจว่าเม็ดเลือดแดงจะอิ่มตัวที่จะขีดความสามารถสูงสุด เพราะ MI บั่นทอนฟังก์ชั่นการไหลเวียนของหัวใจสกัดออกซิเจนจากหัวใจและเนื้อเยื่ออื่น ๆ โดยอาจจะลดลง ในบางกรณีความดันเส้นเลือดฝอยในปอดสูงและอาการบวมน้ำที่ปอดสามารถลดการดูดซึมออกซิเจนเป็นผลมาจากการแพร่กระจายถุง-เส้นเลือดฝอยในปอดบกพร่อง ออกซิเจนเสริมเพิ่มการไล่ระดับสีขับรถออกซิเจน uptake.1 โลหิตที่อยู่ที่ความจุสูงสุดออกซิเจนแบกมันอาจจะส่งออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจตกอยู่ในอันตรายในช่วง MI ผ่านการไหลเวียนของหลอดเลือดหลักประกัน ระยะเวลาในการแนะนำของการบริหารออกซิเจนเสริมในมิชิแกนเป็น 2-6 ชั่วโมงอีกต่อไปหากหัวใจล้มเหลวที่เกิดขึ้นหรือความอิ่มตัวของออกซิเจนแดงน้อยกว่า 90% แต่ไม่มีการศึกษาที่เผยแพร่แสดงให้เห็นว่าการบำบัดด้วยออกซิเจนลดอัตราการตายหรือการเจ็บป่วยของ MI. 3 ไนเตรตไนเตรตในหลอดเลือดดำควรจะบริหารให้กับผู้ป่วยที่มี MI และหัวใจล้มเหลวขาดเลือดถาวรความดันโลหิตสูงหรือ MI.4 ผนังด้านหน้าขนาดใหญ่ 9 ประโยชน์หลักของไนเตรตที่ได้มาจากผลกระทบของ vasodilator ไนเตรตจะถูกเผาผลาญไปไนตริกออกไซด์ใน endothelium ของหลอดเลือด ไนตริกออกไซด์ผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและลูเมน dilates เส้นเลือด vasodilatation ช่วยลดโหลดการเต้นของหัวใจและ afterload และลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจที่จำเป็นสำหรับการไหลเวียนที่อัตราการไหลคงที่ vasodilatation ของหลอดเลือดหัวใจช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดผ่านเส้นเลือดอุดตันบางส่วนเช่นเดียวกับเรือผ่านหลักประกัน ไนเตรตสามารถย้อนกลับ vasoconstriction ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดหัวใจและ. เมื่อยาอมใต้ลิ้นหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ, ไนโตรกลีเซอมีการโจมตีอย่างรวดเร็วของการดำเนินการ ข้อมูลการทดลองทางคลินิกได้รับการสนับสนุนการใช้งานเริ่มต้นของไนโตรกลีเซอนานถึง 48 ชั่วโมงใน MI มีหลักฐานเพียงเล็กน้อยที่ไนโตรกลีเซอให้ผลประโยชน์ที่สำคัญการรักษาด้วยการโพสต์ MI ระยะยาวยกเว้นเมื่อความผิดปกติของเครื่องสูบน้ำอย่างรุนแรงหรือขาดเลือดที่เหลือเป็น present.4 ต่ำ BP, ปวดหัวและ tachyphylaxis จำกัด การใช้ไนโตรกลีเซอ ความอดทนไนเตรตจะสามารถเอาชนะได้โดยการเพิ่มปริมาณหรือโดยการให้ช่วงไนเตรตฟรีทุกวัน 8-12 ชั่วโมง ไนเตรตจะต้องหลีกเลี่ยงในผู้ป่วยที่มีการดำเนินการยับยั้ง phosphodiesterase ภายในก่อนหน้านี้ 24 hours.4 3 การควบคุมความเจ็บปวดจากอาการปวด MI มักจะรุนแรงและต้องใช้ความรู้สึกเจ็บปวดที่รวดเร็วและเพียงพอ ตัวแทนของทางเลือกเป็นของมอร์ฟีนซัลเฟตได้รับครั้งแรกที่สี่ที่ 5 ถึง 15 นาทีช่วงเวลาที่ปริมาณปกติของ 2-4 mg.4 ลดการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจก็จะทำหน้าที่ลดความเจ็บปวดเพื่อให้การบำบัดด้วยออกซิเจน, ไนเตรตและเบต้าอัพยังคงเป็นแกนนำของ การรักษาด้วย เพราะมอร์ฟีนสามารถหน้ากากอาการขาดเลือดอย่างต่อเนื่องก็ควรจะสงวนไว้สำหรับผู้ป่วยที่ถูกส่งสำหรับหัวใจ angiography นี้เป็นขั้นเป็นคำแนะนำ IIa ในแนวทาง STEMI ล่าสุด. 4 เบต้าบล็อกเกอร์การรักษาด้วยการป้องกันเบต้าจะแนะนำภายใน 12 ชั่วโมงของอาการ MI และยังคง indefinitely.4, 9 การรักษาด้วยเบต้าป้องกันลดอุบัติการณ์ของภาวะของหัวใจขาดเลือดกำเริบ reinfarction และถ้าให้เร็วพอขนาดวายและระยะสั้น อัตราการเสียชีวิตในระยะ การปิดล้อม Beta ลดอัตราและแรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและลดความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจโดยรวม ในการตั้งค่าของออกซิเจนลดลงใน MI ในการลดความต้องการออกซิเจนที่ได้รับจากการปิดล้อมเบต้าสามารถลดการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจและความตาย (ตารางที่ 2). ใช้ป้องกันเบต้ามีจำนวนของผลกระทบที่ได้รับการยอมรับ ที่ร้ายแรงที่สุดที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวหัวใจเต้นช้าหรือหลอดลม ในช่วงระยะเฉียบพลันของ MI, การรักษาด้วยการป้องกันเบต้าอาจจะเริ่มฉีดเข้าเส้นเลือดดำ; ต่อมาผู้ป่วยที่สามารถสลับการรักษาช่องปากสำหรับการรักษาในระยะยาว COMMIT CCS-2 การพิจารณาคดีความกังวลด้านความปลอดภัยเกี่ยวกับการใช้เบต้าอัพทางหลอดเลือดดำในช่วงต้น patients.10 มีความเสี่ยงสูงในผู้ป่วยบางรายที่ได้รับการพิจารณาความเสี่ยงสูงเนื่องจากอายุหรือความไม่แน่นอนของการไหลเวียนโลหิตมันอาจจะเป็นเหตุผลที่จะถือออกในการรักษาด้วยการฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำต้น . ตามแนวทางการปรับปรุง 2007 anticoagulation ควรจะเพิ่มมาตรฐานการรักษาทางการแพทย์สำหรับผู้ป่วยมากที่สุดหลังจากที่กล้ามเนื้อหัวใจ infarction.4 5 unfractionated เฮunfractionated เฮเป็นประโยชน์จนทำให้เกิดหลอดเลือดดำอุดตันเอาตัวรอด (คราบจุลินทรีย์แตก) ได้มีมติสมบูรณ์หรือการเยียวยา เฮ unfractionated ได้รับการแสดงที่จะมีประสิทธิภาพเมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำใต้ผิวหนังหรือตามแนวทางที่เฉพาะเจาะจง ระยะเวลาขั้นต่ำของการรักษาด้วยยา heparin หลังจาก MI โดยทั่วไปคือ 48 ชั่วโมง แต่มันอาจจะนานขึ้นอยู่กับสถานการณ์ทางคลินิกของแต่ละบุคคล เฮมีประโยชน์เพิ่มของการป้องกัน thrombus ผ่านกลไกที่แตกต่างจากยาแอสไพริน (กล่อง 1). 6 ต่ำน้ำหนักโมเลกุลเฮต่ำน้ำหนักโมเลกุลยา heparin (LMWH) สามารถบริหารงานให้กับผู้ป่วย MI ที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยการบำบัดละลายลิ่มเลือดและผู้ที่มีข้อห้ามที่จะไม่มีเฮ ระดับ LMWH ของยาเสพติดรวมถึงตัวแทนหลายอย่างที่มีผลกระทบอย่างชัดเจนสารกันเลือดแข็งที่แตกต่างกัน LMWHs มีการพิสูจน์แล้วว่ามีประสิทธิภาพในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันโดดเด่นด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอนและ NSTEMI.4 ปริมาณคงที่ของพวกเขาจะง่ายต่อการจัดการและการทดสอบในห้องปฏิบัติการในการวัดผลการรักษาของพวกเขามักจะไม่จำเป็น (ตารางที่ 3). 7 Warfarin Warfarin ไม่ได้ใช้เป็นประจำหลังจาก MI แต่มันก็ไม่ได้มีบทบาทในการตั้งค่าที่เลือกทางคลินิก แนวทางล่าสุดแนะนำให้ใช้ warfarin เป็นเวลาอย่างน้อย 3 เดือนในผู้ป่วยที่มีกระเป๋าหน้าท้องปากทางซ้ายหรือก้อน, กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายส่วนออกน้อยกว่า 30% หรือภาวะหัวใจห้องบนเรื้อรัง. ละลายลิ่มเลือดฟื้นฟูหลอดเลือดไหลเวียนของเลือดในผู้ป่วย MI สามารถทำได้ pharmacologically กับการใช้งานของตัวแทนละลายลิ่มเลือด การรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือดจะแสดงสำหรับผู้ป่วยที่นำเสนอมี STEMI ภายใน 12 ชั่วโมงของการเริ่มมีอาการโดยไม่ต้องห้าม ห้ามแอบโซลูทต่อการรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือดรวมถึงประวัติศาสตร์ของเลือดออกในสมอง, โรคหลอดเลือดสมองตีบหรือได้รับบาดเจ็บที่ศีรษะปิดภายใน 3 เดือนที่ผ่านมาปรากฏตัวของมะเร็งสมองอาการของเลือดผ่าหรือมีเลือดออกที่ใช้งาน การรักษาด้วยยาละลายลิ่มเลือดจะใช้เป็นหลักสิ่งอำนวยความสะดวกโดยไม่ต้องเข้าถึง interventionalist ประสบการณ์ภายใน 90 นาทีของการ presentation.9 เป็นชั้น plasminogen activators ได้รับการแสดงที่จะเรียกคืนการไหลเวียนเลือดหลอดเลือดปกติ 50% ถึง 60% ของผู้ป่วย STEMI การใช้งานที่ประสบความสำเร็จของตัวแทนละลายลิ่มเลือดให้อยู่รอดผลประโยชน์ที่ชัดเจนว่าจะยังคงอยู่มานานหลายปี ตัวแปรที่สำคัญที่สุดในการบรรลุการละลายลิ่มเลือดที่ประสบความสำเร็จเป็นเวลาที่เริ่มมีอาการจากยาเสพติด adm

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เลือกตัวแทน 1.antiplatelet

แพทย์ใช้ยาแอสไพรินได้รับการแสดงเพื่อลดอัตราการตายจากมิ . แอสไพรินในขนาด 325 มิลลิกรัม ควรบริหารจัดการทันทีในการรับรู้สัญญาณมิและอาการ 4 , 9 nidus ของก้อนเลือดอุดตันทันตกรรมบดเคี้ยวคือการยึดเกาะของคอลเลกชันขนาดเล็กกระตุ้นเกล็ดเลือดที่เว็บไซต์ของ intimal หยุดชะงักในแผ่นภาพไม่เสถียรแอสไพรินเสียหาย รบกวนการทำงานของ Cyclooxygenase และยับยั้งการก่อตัวของทรอมโบเซน A2 . ภายในไม่กี่นาที แอสไพรินป้องกันการกระตุ้นเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้นและรบกวนการยึดติด เกล็ดเลือดและความสามัคคี . นี้มีผลประโยชน์ผู้ป่วยกลุ่มอาการกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน รวมทั้งผู้ที่มี amyocardial ขาดเลือด .แอสไพรินอย่างเดียวมีหนึ่งในผลกระทบที่ยิ่งใหญ่ที่สุดในการลดอัตราการตายของมิ ผล ประโยชน์ของมันคือการพบในช่วงต้นปี และยังคงมีการใช้อย่างต่อเนื่อง ประโยชน์ในระยะยาวคือยั่งยืน แม้ในขนาดที่ต่ำกว่า 75 มก. / วัน .

ที่ศูนย์มีโทโปรลอลกล้ามเนื้อหัวใจตายและในการทดลองที่สองศึกษาหัวใจ / จีน ( commit-ccs 2 ) การทดลองใช้ผลประเมินเทียบกับยาหลอกในผู้ป่วยที่ใช้แอสไพริน แต่ไม่ได้รับการรักษา มันแสดงให้เห็นประโยชน์ในความโปรดปรานของผลเมื่อใช้ร่วมกับแอสไพริน10 ผลที่ได้รับเป็นผู้ช่วยบำบัดรักษาในโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด 28 ( 28 clarity-timi ) เปรียบเทียบกับยาหลอกในการทดลองในผู้ป่วยที่ได้รับ fibrinolytics ภายใน 12 ชั่วโมงและแสดงผลประโยชน์จำกัดในความโปรดปรานของผลที่เป็น well.11 ปัจจุบันแนวทางดัดสันดานได้สรุปไว้ในตารางที่ 1



2
ออกซิเจนเสริมออกซิเจนควรบริหารจัดการกับผู้ป่วยที่มีอาการหรืออาการปอดบวมน้ำหรือ oximetry ชีพจรน้อยกว่า 90 % อิ่มตัว 4 เหตุผลในการใช้ออกซิเจนเป็นประกันว่า เม็ดเลือดแดงจะอิ่มตัวสูงสุดแบกความจุ เพราะมิบกพร่องฟังก์ชั่นการไหลเวียนของหัวใจ ออกซิเจน การสกัดโดยหัวใจและเนื้อเยื่ออื่น ๆ อาจจะลดลง ในบางกรณีความดันหลอดเลือดฝอยในปอดสูงและปอดบวมน้ำสามารถลดออกซิเจนเป็นผลของปอดถุงลมฝอยกระจายบกพร่อง ออกซิเจนเพิ่มขึ้น ทำให้ระดับออกซิเจนในเลือดแดงที่ 1

ที่ของออกซิเจนสูงสุดแบกความจุสามารถส่งออกซิเจนไปให้กล้ามเนื้อในอันตรายในระหว่างมิผ่านหลักประกันหัวใจการหมุนเวียนแนะนำระยะเวลาของการบริหารออกซิเจนเพิ่มเติมในมิ 2 ถึง 6 ชม. อีกต่อไปถ้าหัวใจล้มเหลวเกิดขึ้นหรือออกซิเจนเลือดน้อยกว่า 90% อย่างไรก็ตาม ไม่มีการตีพิมพ์การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยออกซิเจน ช่วยลดอัตราการตายหรือของมิ

3 ไนเตรต
การไนเตรตควรบริหารให้กับผู้ป่วย MI และหัวใจล้มเหลว แบบถาวร ขาดเลือด ความดันโลหิตสูง หรือขนาดใหญ่ บริเวณผนังมี 4 , 9 ประโยชน์หลักของไนเตรตที่ได้มาจากยาขยายหลอดเลือด ผล ไนเตรตเป็น metabolized ไนตริกออกไซด์ในวุฒิสภา . ไนตริกออกไซด์ผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด และ dilates หลอดเลือดลูเมนหลอดเลือดลดโหลดของหัวใจและเปียกชื้น และลดอาการออกซิเจนความต้องการที่จําเป็นสําหรับการไหลเวียนที่คงที่ อัตราการไหล หลอดเลือดจากหลอดเลือดแดงหัวใจ ช่วยเพิ่มการไหลของเลือดผ่านเส้นเลือดอุดตันบางส่วน รวมทั้งผ่านหลักประกันหลอดเลือด ไนเตรทสามารถย้อนกลับการขาด ที่เกี่ยวข้องกับการและหลอดเลือดหัวใจอุดตัน

เมื่อปกครองใต้ลิ้นหรือทางเส้นเลือด , nitroglycerin มีการโจมตีอย่างรวดเร็วของการกระทำ ข้อมูลการทดลองทางคลินิกได้สนับสนุนการเริ่มต้นใช้ไนโตรกลีเซอรีนถึง 48 ชั่วโมงในมิ . มีหลักฐานน้อยมากที่ให้ประโยชน์มากมายเช่นไนโตรกลีเซอรีนบำบัดมิโพสต์ในระยะยาว ยกเว้นเมื่อปั๊มบกพร่องหรือขาดเลือดรุนแรงตกค้างอยู่ 4 ต่ำ ความดัน ปวดหัวธุรกิจศึกษาและ จำกัด การใช้งานของไนโตรกลีเซอรีน . ความอดทนไนเตรต สามารถแก้ไขได้โดยการเพิ่มขนาดหรือโดยการให้ทุกวัน ไนเตรท ฟรีช่วง 8 ถึง 12 ชั่วโมง ไนเตรตจะต้องหลีกเลี่ยงในผู้ป่วยที่ได้รับสารยับยั้ง phosphodiesterase ภายใน 24 ชั่วโมงก่อนหน้า 4

3 ควบคุมอาการปวดมักจะเป็นรุนแรง มีความเจ็บปวดจาก
และต้องรวดเร็วและเจ็บปวดที่เพียงพอตัวแทนของทางเลือกคือมอร์ฟีน ซัลเฟต ให้เริ่มที่ 4 ที่ 5 ในช่วงเวลา 15 นาที ( ปกติ 2 ถึง 4 มิลลิกรัม กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด 4 ลดยังทำหน้าที่เพื่อลดความเจ็บปวด ดังนั้น ออกซิเจนบำบัดไนเตรท และ ยาต้านเบต้ายังคงหลักของการบำบัด เพราะมอร์ฟีนสามารถปิดบังอาการขาดเลือดอย่างต่อเนื่อง มันควรจะสงวนไว้สำหรับผู้ป่วยที่ถูกส่งมาเพื่องีบ .นี้เป็นระดับ เพื่อแนะนำแนวทางล่าสุดจัดขึ้นในจำกัด

4 . ยาต้านเบต้า
เบต้าบล็อกเกอร์บำบัดแนะนำภายใน 12 ชั่วโมงของอาการมิและต่อเนื่องไปเรื่อย ๆ . 4 , 9 การรักษาด้วยเบต้าบล็อกเกอร์ลดอุบัติการณ์ของการเกิดหัวใจเต้นผิดจังหวะกลับเป็นอีก reinfarction ขาดเลือด และ ถ้าให้เร็วพอ ขนาดบริเวณเนื้อตายเนื่องจากโลหิตอุดตัน และอัตราการตาย ระยะสั้นปิดล้อมเบต้าลดอัตราการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและแรงลดลง โดยรวมอาการออกซิเจนความต้องการ ในการตั้งค่าของการลดออกซิเจนในมี การลดลง ความต้องการออกซิเจนโดยปิดล้อมเบต้าสามารถลดอาการบาดเจ็บและตาย ( ตารางที่ 2 ) .

ใช้เบต้าบล็อกเกอร์มีหมายเลขของการยอมรับผลกระทบ . ที่ร้ายแรงที่สุดคือความล้มเหลวของหัวใจ , หัวใจเต้นช้าผิดปกติและ ร้านขายหนังสือ . ในช่วงระยะเฉียบพลันของมี เบต้า บล็อกเกอร์ การรักษาอาจจะเริ่มใช้ ภายหลัง ผู้ป่วยสามารถเปลี่ยนปากบำบัดสำหรับการรักษาระยะยาว การ commit-ccs 2 ทดลองยกความกังวลด้านความปลอดภัยเกี่ยวกับการใช้ยาในกลุ่มยาต้านเบต้าแรก patients.10 ในผู้ป่วยบางรายที่ถือว่ามีความเสี่ยงสูง เนื่องจากอายุ หรือภาวะไร้เสถียรภาพมันอาจจะเหมาะสมที่จะถือออกในช่วงต้นกาลักน้ำ .

ตามที่ 2007 แนวทางการปรับปรุง , ยาต้านการแข็งตัวของเลือด ควรเพิ่มการรักษาตามมาตรฐานทางการแพทย์สำหรับผู้ป่วยส่วนใหญ่หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย . 4

5 unfractionated เฮ
unfractionated เฮปารินเป็นประโยชน์จนเกิดเหตุลึก ( ruptured หินปูน ) มีทั้งหมดได้รับการแก้ไขหรือเยียวยา