As articular cartilage has a poor c

As articular cartilage has a poor capacity for repair (Buckwalter and Rosenberg, 1988), pharmacologic
enhancement of cartilage repair would have considerable potential in the management of both RA and
OA. Conventional use of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) provide symptomatic relief
but fail to modify the degenerative processes underlying the damage occurring in the joint space between
the bones. A growing number of studies in humans (Reginster et al., 2001; McAlindon et al., 2000;
Muller-Fassbender et al., 1994; Noack et al., 1994) and animals demonstrate a chondroprotective effect
of glucosamine that may slow the progression of and even reverse some structural abnormalities
associated with arthritis (Setnikar, 1992).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เป็นข้อกระดูกอ่อนมีซ่อม (Buckwalter และ Rosenberg, 1988), pharmacologic จุดีเพิ่มประสิทธิภาพการซ่อมแซมกระดูกอ่อนจะมีศักยภาพมากในการบริหารทั้ง RA และOA ปกติใช้ยาแก้อักเสบ nonsteroidal (NSAIDs) ให้บรรเทาอาการแต่ล้มเหลวในการปรับเปลี่ยนกระบวนการเสื่อมต้นความเสียหายที่เกิดขึ้นในพื้นที่ร่วมกันระหว่างกระดูก จำนวนที่เพิ่มขึ้นของการศึกษาในมนุษย์ (Reginster et al., 2001 McAlindon และ al., 2000มูลเลอร์ Fassbender et al., 1994 Noack et al., 1994) และสัตว์แสดงให้เห็นถึงผล chondroprotectiveของ glucosamine ที่อาจชะลอความคืบหน้า และย้อนกลับความผิดปกติของโครงสร้างบางเชื่อมโยงกับโรคไขข้ออักเสบ (Setnikar, 1992)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กระดูกอ่อนในขณะที่มีกำลังการผลิตที่ดีสำหรับการซ่อมแซม (Buckwalter และโรเซนเบิร์ก, 1988), ยา
เพิ่มประสิทธิภาพของการซ่อมแซมกระดูกอ่อนจะมีศักยภาพมากในการบริหารจัดการของทั้งสอง RA และ
โอเอ การใช้งานทั่วไปของยาต้านการอักเสบ nonsteroidal (NSAIDs) ช่วยบรรเทาอาการ
แต่ล้มเหลวในการปรับเปลี่ยนกระบวนการเสื่อมพื้นฐานความเสียหายที่เกิดขึ้นในพื้นที่ร่วมกันระหว่าง
กระดูก ตัวเลขการเติบโตของการศึกษาในมนุษย์ (Reginster et al, 2001;. McAlindon et al, 2000;.
มุลเลอร์-Fassbender, et al, 1994;.. Noack และคณะ, 1994) และสัตว์ที่แสดงให้เห็นถึงผลกระทบ chondroprotective
ของกลูโคซาที่อาจชะลอตัว ความก้าวหน้าของและแม้กระทั่งย้อนกลับบางผิดปกติของโครงสร้าง
ที่เกี่ยวข้องกับโรคข้ออักเสบ (Setnikar, 1992)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เป็นกระดูกอ่อนผิวข้อมีความจุที่ไม่ดีสำหรับการซ่อมแซม ( buckwalter และโรเซนเบิร์ก , 1988 ) , การเพิ่มประสิทธิภาพของยา
การซ่อมแซมกระดูกอ่อนจะมีศักยภาพมากในการจัดการของทั้งราและ
OA ใช้งานปกติของยาต้านการอักเสบ ( NSAIDs ) ให้
บรรเทาอาการแต่ล้มเหลวในการปรับเปลี่ยนกระบวนการเสื่อม ) ความเสียหายที่เกิดขึ้นในพื้นที่ร่วมกันระหว่าง
กระดูก ตัวเลขการเติบโตของการศึกษาในมนุษย์ ( reginster et al . , 2001 ; mcalindon et al . , 2000 ;
Muller Fassbender et al . , 1994 ; noack et al . , 1994 ) และสัตว์แสดงให้เห็นถึงผล chondroprotectiveของกลูโคซามีนที่อาจชะลอ และแม้กระทั่งย้อนกลับบางความผิดปกติของโครงสร้าง
ที่เกี่ยวข้องกับโรคข้ออักเสบ ( setnikar , 1992 )