Many medications can cause subtle changes in renal function without
necessarily raising the BUN and serum creatinine. These changes in
renal function may present as electrolyte imbalances or as acid-base
abnormalities (Table 2). Some of the medications have already been
discussed. For instance, hypomagnesemia or hypokalemia can be seen
with both aminoglycoside and cisplatin therapy. Diuretics, both of the
thiazide and loop types, can also present with hypomagnesemia, hypokalemia,
and metabolic alkalosis. Volume depletion with secondary hyperaldosteronism
stimulates distal potassium and hydrogen secretionz5
resulting in hypokalemia and metabolic alkalosis. Hyponatremia is commonly
associated with thiazide-type diuretics. Distal natriuresis causes
volume depletion with subsequent release of aldosterone and ADH.
Because the medullary concentration gradient is maintained, more water
is reabsorbed distally in the face of increased ADH in comparison to
salt. Loop diuretics, however, can cause a washout of the medullary
concentration gradient; therefore, despite increased ADH release resulting
from volume depletion, increased water reabsorption does not
occur, and hyponatremia is not seen. Vigorous diuresis, however, can
cause significant sodium chloride loss with hyponatremia resulting from
volume depletion from any diuretic when patients are on severe salt
restriction but continue to maintain free water intake. Cyclophosphamide
and vincristine have a direct antidiuretic effect in the distal tubule,
causing impaired free water e~cretion,'5~8 ,t hus leading to hyponatremia.
NSAID use may also cause hyponatremia by potentiating ADH effect
because normally prostaglandins inhibit ADH action. Other drugs that
may cause hyponatremia are listed in Table 2.
หลายโรคที่สามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของไต โดยละเอียดต้องเพิ่ม BUN และ serum creatinine . การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ในการทำงานของไตอาจเสนอเป็นอิเล็กโทรไลต์ไม่สมดุล หรือ กรด - เบสความผิดปกติ ( ตารางที่ 2 ) บางโรคได้กล่าวถึง เช่น ภาวะแมกนีเซียมต่ำหรือเซียมสามารถเห็นกับทั้งกลุ่มอะมิโนกลัยโคไซด์เคมีบำบัดและการรักษา ยาขับปัสสาวะทั้งของไทอาไซด์ ประเภทห่วง สามารถอยู่กับภาวะแมกนีเซียมต่ำ hypokalemia , ,และ ทัลก์ . ปริมาณการ hyperaldosteronism กับรองโพแทสเซียมไฮโดรเจน secretionz5 กระตุ้นปลายและและให้เกิด hypokalemia ทัลก์ . ภาวะธำรงดุลทั่วไปที่เกี่ยวข้องกับไทอาไซด์ชนิดอื่น . ปลาย natriuresis สาเหตุปริมาณการปล่อยและตามมาด้วยของ aldosterone adh .เพราะไล่ระดับความเข้มข้นเกี่ยวกับไขกระดูกรักษาน้ำมากขึ้นถูกดูดซึมกลับลักษในหน้าของการเพิ่มขึ้น ADH ในการเปรียบเทียบเกลือ ผ้าเตี่ยว แต่สามารถก่อให้เกิดการชะล้างของเมดัลลารีความเข้มข้นของการไล่ระดับสี ดังนั้น แม้จะเพิ่มขึ้น ADH ปล่อยผลจากปริมาณน้ำพร่องแก้ว ไม่เพิ่มขึ้นเกิดขึ้น และภาวะธำรงดุลจะไม่เห็น แข็งแรงโบ้ , อย่างไรก็ตาม , สามารถสาเหตุสำคัญที่เกิดจากการสูญเสียกับภาวะธำรงดุล โซเดียมคลอไรด์ปริมาณปัสสาวะลดลงจากเมื่อผู้ป่วยอยู่ในเกลือ รุนแรงข้อ จำกัด แต่ยังคงรักษาปริมาณน้ำอิสระ ด้วยการใช้วินคริสทีนได้โดยตรง และแอนติไดยูเรติกผลในปลายท่อ ,ก่อให้เกิดความบกพร่องฟรีน้ำ cretion E ~ , ~ 8 t ' 5 , สาาภาวะธำรงดุล .ใช้บอกว่ายังอาจทำให้เกิดภาวะธำรงดุลโดย Professor ADH ผลเพราะปกติโพรสตาแกลนดินยับยั้ง ADH การกระทํา ยาอื่น ๆที่อาจทำให้เกิดภาวะมีโซเดียมในเลือดน้อยเกินอยู่ในรางที่ 2
การแปล กรุณารอสักครู่..
