The pathogenesis of essential hyper

The pathogenesis of essential hypertension is multifactorial and highly complex. Multiple factors modulate the blood pressure (BP) for adequate tissue perfusion and include humoral mediators, vascular reactivity, circulating blood volume, vascular caliber, blood viscosity, cardiac output, blood vessel elasticity, and neural stimulation. A possible pathogenesis of essential hypertension has been proposed in which multiple factors, including genetic predisposition, excess dietary salt intake, and adrenergic tone, may interact to produce hypertension. Although genetics appears to contribute to essential hypertension, the exact mechanism has not been established.

Due to investigations into the pathophysiology of hypertension, both in animals and humans, growing evidence suggests that hypertension may have an immunological basis. Studies have revealed that hypertension is associated with renal infiltration of immune cells and that pharmacologic immunosuppression (such as with the drug mycophenolate mofetil) or pathologic immunosuppression (such as occurs with HIV) results in reduced blood pressure in animals and humans. Evidence suggests that T lymphocytes and T-cell derived cytokines (eg, interleukin 17, tumor necrosis factor alpha) play an important role in hypertension.

One hypothesis is that prehypertension results in oxidation and altered mechanical forces that lead to the formation of neoantigens, which are then presented to T cells, leading to T-cell activation and infiltration of critical organs (eg, kidney, vasculature). This results in persistent or severe hypertension and end organ damage. Sympathetic nervous system activation and noradrenergic stimuli have also been shown to promote T-lymphocyte activation and infiltration and contribute to the pathophysiology of hypertension.

The natural history of essential hypertension evolves from occasional to established hypertension. After a long invariable asymptomatic period, persistent hypertension develops into complicated hypertension, in which end-organ damage to the aorta and small arteries, heart, kidneys, retina, and central nervous system is evident.

The progression of essential hypertension is as follows:

Prehypertension in persons aged 10-30 years (by increased cardiac output)
Early hypertension in persons aged 20-40 years (in which increased peripheral resistance is prominent)
Established hypertension in persons aged 30-50 years
Complicated hypertension in persons aged 40-60 years
One mechanism of hypertension has been described as high-output hypertension. High-output hypertension results from decreased peripheral vascular resistance and concomitant cardiac stimulation by adrenergic hyperactivity and altered calcium homeostasis. A second mechanism manifests with normal or reduced cardiac output and elevated systemic vascular resistance due to increased vasoreactivity. Another (and overlapping) mechanism is increased salt and water reabsorption (salt sensitivity) by the kidney, which increases circulating blood volume.

Cortisol reactivity, an index of hypothalamic-pituitary-adrenal function, may be another mechanism by which psychosocial stress is associated with future hypertension. In a prospective substudy of the Whitehall II cohort, with 3 years follow-up of an occupational cohort in previously healthy patients, investigators reported 15.9% of the patient sample developed hypertension in response to laboratory-induced mental stressors and found an association between cortisol stress reactivity and incident hypertension.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พยาธิกำเนิดของความดันโลหิตสูงจำเป็น multifactorial และซับซ้อนมาก หลายปัจจัย modulate ความดันโลหิต (BP) สำหรับการกำซาบเนื้อเยื่อเพียงพอ และมี humoral อักเสบ เกิดปฏิกิริยาของหลอดเลือด การไหลเวียนเลือดปริมาณ caliber ของหลอดเลือด ความหนืดของเลือด ผลหัวใจ ความยืดหยุ่นของหลอดเลือด และกระตุ้นประสาท พยาธิกำเนิดที่เป็นไปได้ของความดันโลหิตสูงที่จำเป็นได้ถูกเสนอในหลายปัจจัย predisposition พันธุ ปริมาณเกลือในอาหารส่วนเกิน และ เสียงพัฒนาในหลอดทดลอง อาจโต้ตอบในการผลิตความดันโลหิตสูง แม้ว่าพันธุศาสตร์ปรากฏขึ้นจะ นำไปสู่ความดันโลหิตสูงที่จำเป็น มีไม่การสร้างกลไกที่แน่นอนเนื่องจากการสืบสวนเป็นการ pathophysiology ของเดช ทั้ง ในสัตว์และมนุษย์ เติบโตหลักฐานแนะนำว่า ความดันโลหิตสูงอาจมีการเป็นภูมิคุ้มกัน การศึกษาได้เปิดเผยความดันโลหิตสูงที่เป็นเกี่ยวข้องกับการแทรกซึมของเซลล์ภูมิคุ้มกันและ immunosuppression pharmacologic ที่ไต (เช่นกับ mofetil mycophenolate ยา) หรือ immunosuppression pathologic (เช่นเกิดกับเอชไอวี) ส่งผลลดความดันโลหิตในสัตว์และมนุษย์ หลักฐานแนะนำว่า T lymphocytes และ T เซลล์มาเล่น cytokines (เช่น interleukin 17 อัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอกอัลฟา) มีบทบาทสำคัญในความดันโลหิตสูงสมมติฐานหนึ่งเป็น prehypertension ที่เกิดออกซิเดชันและกองกำลังทางกลเปลี่ยนแปลงที่นำไปสู่การก่อตัวของ neoantigens ซึ่งนำเสนอนั้น T เซลล์ นำไปเปิดใช้งานของ T เซลล์และการแทรกซึมของอวัยวะสำคัญ (เช่น ไต vasculature) ซึ่งผลลัพธ์ในความดันโลหิตสูง หรือความรุนแรงและความเสียหายของอวัยวะสิ้นสุด เปิดใช้งานของระบบประสาทซิมพาเทติกและสิ่งเร้า noradrenergic มีการแสดงส่งเสริมเปิด T-lymphocyte และแทรกซึม และการ pathophysiology ของความดันโลหิตสูงประวัติธรรมชาติของความดันโลหิตสูงที่จำเป็นจากเป็นครั้งคราวอยู่เสมอให้ความดันโลหิตสูงขึ้น หลังจากแสดงอาการระยะยาวปรากฏ ความดันโลหิตแบบพัฒนาไปถึงซับซ้อน ที่สิ้นสุดอวัยวะความเสียหาย aorta และหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก หัวใจ ไต ตา และระบบประสาทส่วนกลางจะปรากฏชัดความก้าวหน้าของความดันโลหิตสูงที่สำคัญมีดังนี้:Prehypertension ในคนอายุ 10-30 ปี (โดยการเพิ่มผลผลิตหัวใจ)ช่วงความดันโลหิตสูงในคนอายุ 20-40 ปี (ที่ความต้านทานต่อพ่วงเพิ่มขึ้นโดดเด่น)ความดันโลหิตสูงขึ้นในคนที่อายุ 30-50 ปีความดันโลหิตสูงซับซ้อนในคนอายุ 40-60 ปีมีการอธิบายกลไกของความดันโลหิตสูงเป็นความดันโลหิตสูงผลผลิต ความดันโลหิตสูงผลผลิตผลลัพธ์จากความต้านทานของหลอดเลือดต่อพ่วงลดลงและกระตุ้นหัวใจมั่นใจ โดยการพัฒนาในหลอดทดลองเข้าร่องเข้ารอยและภาวะธำรงดุลแคลเซียมเปลี่ยนแปลง กลไกที่สองปรากฏด้วย หรือหัวใจลดผลผลิต และยกระดับระบบต้านทานของหลอดเลือดเนื่องจาก vasoreactivity เพิ่มขึ้น กลไกอื่น (และทับซ้อนกัน) จะเพิ่มเกลือและน้ำ reabsorption (เกลือไว) โดยไต ซึ่งช่วยเพิ่มปริมาณเลือดที่หมุนเวียนเกิดปฏิกิริยา cortisol ดัชนีของฟังก์ชัน hypothalamic-ต่อมใต้สมองหมวกไต อาจจะสัมพันธ์กับความดันโลหิตสูงในอนาคตซึ่งความเครียด psychosocial กลไกอื่น ใน substudy อนาคตของ cohort II ไวท์ฮอลล์ กับติดตาม 3 ปีผู้ผ่านการอาชีวในผู้ป่วยก่อนหน้านี้สุขภาพ สืบสวนรายงาน 15.9% ของตัวอย่างผู้ป่วยความดันโลหิตสูงเพื่อลดจิตทำให้เกิดการปฏิบัติตอบสนองต่อพัฒนา และพบความสัมพันธ์ระหว่างการเกิดปฏิกิริยาความเครียด cortisol และปัญหาความดันโลหิตสูง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเกิดโรคความดันโลหิตสูงที่สำคัญคือ multifactorial และมีความซับซ้อนสูง หลายปัจจัยปรับความดันโลหิต (BP) สำหรับเนื้อเยื่อที่เพียงพอและรวมถึงผู้ไกล่เกลี่ยร่างกายปฏิกิริยาหลอดเลือดปริมาณเลือดหมุนเวียนขนาดหลอดเลือด, ความหนืดของเลือดออกการเต้นของหัวใจ, ความยืดหยุ่นของหลอดเลือดและกระตุ้นประสาท การเกิดโรคเป็นไปได้ของความดันโลหิตสูงได้รับการเสนอในที่หลายปัจจัยรวมทั้งความบกพร่องทางพันธุกรรม, การบริโภคเกลือในอาหารส่วนเกินและเสียง adrenergic, อาจมีผลกระทบในการผลิตความดันโลหิตสูง แม้ว่าพันธุศาสตร์จะปรากฏขึ้นเพื่อนำไปสู่ความดันโลหิตสูง, กลไกที่แน่นอนยังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้น. เนื่องจากการเข้ามาสอบสวนพยาธิสรีรวิทยาของความดันโลหิตสูงทั้งในสัตว์และมนุษย์หลักฐานที่เพิ่มขึ้นแสดงให้เห็นว่าอาจจะมีความดันโลหิตสูงพื้นฐานภูมิคุ้มกัน มีการศึกษาพบว่าความดันโลหิตสูงที่เกี่ยวข้องกับการทำงานของไตแทรกซึมของเซลล์ภูมิคุ้มกันและการที่ภูมิคุ้มกันยา (เช่นเดียวกับยาเสพติด mycophenolate mofetil) หรือพยาธิวิทยาภูมิคุ้มกัน (เช่นที่เกิดขึ้นกับเอชไอวี) ส่งผลให้ความดันโลหิตลดลงในสัตว์และมนุษย์ หลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าเซลล์เม็ดเลือดขาว T และ cytokines T-cell ที่ได้รับ (เช่น interleukin 17, เนื้องอกอัลฟา) มีบทบาทสำคัญในความดันโลหิตสูง. สมมุติฐานหนึ่งคือการที่ผลการ Prehypertension ในการเกิดออกซิเดชันและการเปลี่ยนแปลงกลกองกำลังที่นำไปสู่การก่อตัวของ neoantigens ซึ่ง จะถูกนำเสนอไปแล้ว T เซลล์ที่นำไปสู่การเปิดใช้งาน T-cell และการแทรกซึมของอวัยวะที่สำคัญ (เช่นไตเส้นเลือด) ซึ่งส่งผลให้ความดันโลหิตสูงถาวรหรือรุนแรงและสิ้นสุดความเสียหายของอวัยวะ ขี้สงสารยืนยันการใช้งานระบบประสาทและกระตุ้น noradrenergic ยังได้รับการแสดงเพื่อส่งเสริมการเปิดใช้งาน T-เม็ดเลือดขาวและการแทรกซึมและนำไปสู่พยาธิสรีรวิทยาของความดันโลหิตสูง. ประวัติศาสตร์ธรรมชาติของความดันโลหิตสูงวิวัฒนาการมาจากความดันโลหิตสูงเป็นครั้งคราวที่จะจัดตั้งขึ้น หลังจากช่วงเวลาที่ไม่มีอาการคงที่ระยะยาวความดันโลหิตสูงถาวรพัฒนาเป็นความดันโลหิตสูงที่มีความซับซ้อนซึ่งในความเสียหายที่ปลายอวัยวะเส้นเลือดและหลอดเลือดขนาดเล็กหัวใจ, ไต, จอประสาทตาและระบบประสาทส่วนกลางที่เห็นได้ชัด. ความก้าวหน้าของความดันโลหิตสูงจะเป็นดังนี้: Prehypertension ในผู้ที่มีอายุระหว่าง 10-30 ปี (โดยเพิ่มขึ้นการส่งออกการเต้นของหัวใจ) ความดันโลหิตสูงในช่วงต้นของคนอายุ 20-40 ปี (ซึ่งเพิ่มความต้านทานต่อพ่วงเป็นที่โดดเด่น) ความดันโลหิตสูงก่อตั้งขึ้นในคนอายุ 30-50 ปีความดันโลหิตสูง Complicated ในผู้ที่มีอายุ 40-60 ปีที่หนึ่ง กลไกของความดันโลหิตสูงได้รับการอธิบายเป็นความดันโลหิตสูงสูงเอาท์พุท ผลผลิตสูงผลจากความดันโลหิตสูงลดลงต้านทานหลอดเลือดและการกระตุ้นการเต้นของหัวใจด้วยกันโดย hyperactivity adrenergic และแคลเซียม homeostasis เปลี่ยนแปลง กลไกที่สองปรากฏกับปกติหรือลดการส่งออกการเต้นของหัวใจและความต้านทานต่อการยกระดับระบบหลอดเลือดเนื่องจาก vasoreactivity เพิ่มขึ้น อีก (และทับซ้อนกัน) กลไกการเพิ่มขึ้นเกลือและน้ำดูดซึม (ไวเกลือ) โดยไตซึ่งจะเป็นการเพิ่มปริมาณการไหลเวียนเลือด. ปฏิกิริยา Cortisol, ดัชนีของฟังก์ชั่น hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไตอาจจะมีกลไกอื่นโดยที่ความเครียดทางจิตสังคมที่เกี่ยวข้องกับ ความดันโลหิตสูงในอนาคต ใน substudy ที่คาดหวังของการศึกษาครั้งที่สองในกรุงลอนดอนกับ 3 ปีที่ผ่านมาการติดตามผลของการประกอบอาชีพการศึกษาในผู้ป่วยที่มีสุขภาพดีก่อนหน้านี้นักวิจัยรายงาน 15.9% ของกลุ่มตัวอย่างผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่พัฒนาขึ้นเพื่อตอบสนองต่อความเครียดทางจิตที่เกิดขึ้นในห้องปฏิบัติการและพบความสัมพันธ์ระหว่างความเครียด cortisol ปฏิกิริยาความดันโลหิตสูงและเหตุการณ์ที่เกิดขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเกิดโรคความดันโลหิตสูงและเป็น multifactorial สูงซับซ้อน หลายปัจจัยปรับความดันโลหิต ( BP ) การกำซาบเนื้อเยื่ออย่างเพียงพอ และรวมถึง humoral ไกล่เกลี่ยหรือการไหลเวียนเลือดหลอดเลือดขนาด ความหนืดของเลือดออกหัวใจ เส้นเลือดมีความยืดหยุ่น และกระตุ้นระบบประสาทการศึกษาความเป็นไปได้ของความดันโลหิตสูงได้รับการเสนอที่หลายปัจจัยรวมทั้งพันธุ predisposition ส่วนเกินอาหารบริโภคเกลือและเสียงจิก อาจโต้ตอบผลิตความดันโลหิตสูง แม้ว่าพันธุกรรมปรากฏนำไปสู่ความดันโลหิตสูง , กลไกที่แน่นอนยังไม่ได้ก่อตั้ง

เนื่องจากตรวจสอบในพยาธิสรีรวิทยาของความดันโลหิตสูงทั้งในมนุษย์และสัตว์ เติบโตหลักฐานแสดงให้เห็นว่าความดันโลหิตสูงอาจจะมีพื้นฐานทางภูมิคุ้มกันวิทยามีการศึกษาพบว่าความดันโลหิตสูงเกี่ยวข้องกับการแทรกซึมของยาไตเซลล์ภูมิคุ้มกันและการกดภูมิคุ้มกัน ( เช่นกับยาไมโคเฟ็นโนเลต mofetil ) หรือการกดภูมิคุ้มกันโรคต่างๆ ( เช่น เกิดติดเชื้อ ) ผลลัพธ์ในการลดความดันโลหิตในสัตว์และมนุษย์ ที ลิมโฟไซต์ และจากหลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าได้ ( เช่น อินเตอร์ลิวคินชนิดที่ 17 ,เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย alpha ) มีบทบาทสำคัญในความดันโลหิตสูง

หนึ่งสมมติฐานที่ prehypertension ผลลัพธ์ในการบังคับและการเปลี่ยนแปลงทางกลที่นำไปสู่การก่อตัวของ neoantigens ซึ่งจะนำไปสู่การกระตุ้นเซลล์ T , แคดเมียมและการซึมของอวัยวะที่สำคัญ เช่น ไต vasculature )ผลลัพธ์ที่ได้ในแบบถาวร หรือรุนแรง โรคความดันโลหิตสูง และทำลายอวัยวะจบ กระตุ้นระบบประสาทอัตโนมัติ และสิ่งเร้า noradrenergic นอกจากนี้ยังมีการแสดงเพื่อส่งเสริมการกระตุ้นที ลิมโฟซัยท์และการซึมและมีส่วนร่วมกับพยาธิสรีรวิทยาของโรค

ประวัติศาสตร์ธรรมชาติของความดันโลหิตสูงพัฒนาจากเป็นครั้งคราวเพื่อก่อตั้งขึ้น ความดันโลหิตสูงหลังจากที่ยาวคงที่หรือระยะเวลา ความดันโลหิตสูง ถาวรพัฒนา เป็นความดันโลหิตสูง ซับซ้อน ที่ปลายอวัยวะเสียหายกับหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงเล็ก , หัวใจ , ไต , จอตา และระบบประสาทส่วนกลางเห็นได้ชัด

ความก้าวหน้าของความดันโลหิตสูงมีดังนี้

prehypertension ในคนอายุ 10-30 ปี ( โดยการเพิ่มผลผลิตของหัวใจ )
ก่อนความดันโลหิตสูงในคนอายุ 20-40 ปี ( ซึ่งเพิ่มความต้านทานต่อพ่วงเด่นขึ้นความดันโลหิตสูงในคน )

อายุ 30-50 ปี ความดันโลหิตสูงในคนอายุ 40-60 ปี ซับซ้อน
กลไกหนึ่งของความดันโลหิตสูงได้รับการอธิบายว่าเป็นความดันโลหิตสูง ผลผลิตสูงผลผลิตสูง ความดันโลหิตสูง ผลจาก peripheral vascular resistance ลดลงและเกิดการกระตุ้นหัวใจ โดยการเรียนสมาธิสั้นและเปลี่ยนแปลงแคลเซียม . กลไกที่สองปรากฏปกติหรือลดลงผลผลิตสูงต้านทานระบบหลอดเลือดและหัวใจ เนื่องจาก vasoreactivity เพิ่มขึ้นด้วยอื่น ๆ ( และทับซ้อนกัน ) กลไกการเพิ่มเกลือและน้ำแก้ว ( ไวเกลือ ) โดยไตซึ่งเพิ่มขึ้นยุทธนาการ

cortisol ซึ่งเป็นดัชนีของต่อมใต้สมอง ต่อมหมวกไตของสฟังก์ชันอาจเป็นกลไกหนึ่งที่เครียดทางจิตสังคมที่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงในอนาคต ใน substudy ศึกษาอนาคตของกรุงลอนดอน 2กับ 3 ปีของการติดตามศึกษาผู้ป่วยสุขภาพก่อนหน้านี้ พนักงานสอบสวนรายงาน 15.9 % ของผู้ป่วย ตัวอย่างการพัฒนาความดันโลหิตสูงในการตอบสนองต่อความเครียดทางจิตใจและทางห้องปฏิบัติการพบความสัมพันธ์ระหว่างการเกิดความเครียด cortisol และความดันโลหิตสูง
เหตุการณ์ .