Several conditions requiring intest

Several conditions requiring intestinal resection lead to SBS. In a reported series of 210 cases, these conditions included postoperative 52 (25%), irradiation/cancer 51 (24%), mesenteric vascular disease 46 (22%), Crohn's disease 34 (16%) and other benign causes 27 (13%).[4] The manifestations of SBS are due to:

Loss of absorptive surface area
Loss of site-specific transport processes
Loss of site-specific endocrine cells and gastrointestinal (GI) hormones
Loss of ileocecal valve
The major consequence of extensive intestinal resection is loss of absorptive surface area, which results in malabsorption of macro and micronutrients, electrolytes and water.[5] Most macronutrients are absorbed in the proximal 100–150 cm of intestine.[6] Specific micronutrients are absorbed from specific areas of small intestine. Intestinal remnant length is the primary determinant of outcome in patients with SBS. Resection of up to half of small intestine is generally well tolerated. SBS is likely to develop in patients with loss of two-thirds length of small intestine. Permanent total PN (TPN) support is likely to be needed in patients with less than 120 cm of intestine without colon in continuity and less than 60 cm with colonic continuity.[7] Besides, malabsorption of macro and micronutrients with a loss of intestinal absorptive surface area results in water and electrolyte malabsorption, which manifests as voluminous diarrhea, hypovolemia, hyponatremia and hypokalemia.

SHORT BOWEL SYNDROME
This is a descriptive term for the myriad clinical problems that
occur following resection of varying lengths of small intestine; or
on rare occasions may be congenital, e.g., microvillous inclusion
disease. The factors that determine both the type and degree of
symptoms include (1) the specific segment (jejunum vs. ileum)
resected, (2) the length of the resected segment, (3) the integrity
of the ileocecal valve, (4) whether any large intestine has also been
removed, (5) residual disease in the remaining small and/or large
intestine (e.g., Crohn’s disease, mesenteric artery disease), and (6)
the degree of adaptation in the remaining intestine. Short bowel
syndrome can occur at any age from neonates through the elderly.
Intestinal failure is the inability to maintain nutrition without parenteral
support.
Three different situations in adults demand intestinal resections:
(1) mesenteric vascular disease, including atherosclerosis, thrombotic
phenomena, and vasculitides; (2) primary mucosal and submucosal
disease, e.g., Crohn’s disease; and (3) operations without
preexisting small intestinal disease, such as trauma.
Following resection of the small intestine, the residual intestine
undergoes adaptation of both structure and function that
may last for up to 6–12 months. Continued intake of dietary
nutrients and calories is required to stimulate adaptation via
direct contact with intestinal mucosa, the release of one or more
intestinal hormones, and pancreatic and biliary secretions. Thus,
enteral nutrition with calorie administration must be maintained,
especially in the early postoperative period, even if an extensive
intestinal resection requiring parenteral nutrition (PN) had been
performed. The subsequent ability of such patients to absorb
nutrients will not be known for several months, until adaptation
is completed.
Multiple factors besides the absence of intestinal mucosa
(required for lipid, fluid, and electrolyte absorption) contribute to
the diarrhea and steatorrhea in these patients. Removal of the ileum
and especially the ileocecal valve is often associated with more
severe diarrhea than jejunal resection. Without part or all of the
ileum, diarrhea can be caused by an increase in bile acids entering
the colon, leading to their stimulation of colonic fluid and electrolyte
secretion. Absence of the ileocecal valve is also associated with a
decrease in intestinal transit time and bacterial overgrowth from the
colon. The presence of the colon (or a major portion) is associated
with substantially less diarrhea and lower likelihood of intestinal
failure as a result of fermentation of nonabsorbed carbohydrates to
SCFAs. The latter are absorbed in the colon and stimulate Na and
water absorption, improving overall fluid balance. Lactose intolerance
as a result of the removal of lactase-containing mucosa as well
as gastric hypersecretion may also contribute to the diarrhea.
In addition to diarrhea and/or steatorrhea, a range of nonintestinal
symptoms is also observed in some patients. A significant
increase in renal calcium oxalate calculi is observed in patients
with a small-intestinal resection with an intact colon and is
due to an increase in oxalate absorption by the large intestine,
with subsequent hyperoxaluria (called enteric hyperoxaluria ).
Two possible mechanisms for the increase in oxalate absorption
in the colon have been suggested: (1) bile acids and fatty
acids that increase colonic mucosal permeability, resulting in
increased oxalate absorption; and (2) increased fatty acids that
bind calcium, resulting in increased soluble oxalate that is then
absorbed. Since oxalate is high in relatively few foods (e.g., spinach,
rhubarb, tea), dietary restrictions alone are not adequate
treatment. Cholestyramine, an anion-binding resin, and calcium
have proved useful in reducing the hyperoxaluria. Similarly, an
increase in cholesterol gallstones is related to a decrease in the
bile acid pool size, which results in the generation of cholesterol
2473
CHAPTER 294 Disorders of Absorption
supersaturation in gallbladder bile. Gastric hypersecretion of
acid occurs in many patients following large resections of the
small intestine. The etiology is unclear but may be related to
either reduced hormonal inhibition of acid secretion or increased
gastrin levels due to reduced small-intestinal catabolism of
circulating gastrin. The resulting gastric acid secretion may be
an important factor contributing to the diarrhea and steatorrhea.
A reduced pH in the duodenum can inactivate pancreatic
lipase and/or precipitate duodenal bile acids, thereby increasing
steatorrhea, and an increase in gastric secretion can create a volume
overload relative to the reduced small-intestinal absorptive
capacity. Inhibition of gastric acid secretion with proton pump
inhibitors can help in reducing the diarrhea and steatorrhea but
only for the first six months.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เงื่อนไขหลายประการที่ต้อง resection ลำไส้ทำให้ SBS ในรายงานชุดกรณี 210 เงื่อนไขเหล่านี้รวม 52 ในการผ่าตัด (25%), โรคมะเร็งวิธีการฉายรังสี 51 (24%), โรคของหลอดเลือด mesenteric 46 (22%), Crohn ของ 34 (16%) และอื่น ๆ สาเหตุที่อ่อนโยน (13%) 27. [4] ตามลักษณะของ SBS ครบกำหนด:สูญเสียพื้นที่ผิวดูดซับสูญเสียของกระบวนการขนส่งเฉพาะขาดทุนเฉพาะเซลล์ต่อมไร้ท่อและระบบฮอร์โมน (GI)ขาดทุนของวาล์ว ileocecalสัจจะสำคัญของ resection กว้างขวางลำไส้ดูดพื้นที่ มีผล malabsorption ของแมโคร และองค์ประกอบตามโรค ไลต์ และน้ำ สูญเสียได้[5] รับส่วนใหญ่จะดูดซึมใน cm 100 – 150 proximal ของลำไส้[6] องค์ประกอบตามเฉพาะโรคจะดูดจากพื้นที่เฉพาะของลำไส้เล็ก ความยาวลำไส้ที่เหลืออยู่คือ ดีเทอร์มิแนนต์หลักของผลลัพธ์ในผู้ป่วย SBS โดยทั่วไปดีสม resection ของถึงครึ่งหนึ่งของลำไส้เล็ก SBS เป็นแนวโน้มที่จะพัฒนาในผู้ป่วยที่มีการสูญเสียความยาวสองในสามของลำไส้เล็ก PN (TPN) สนับสนุนทั้งหมดอย่างถาวรมีแนวโน้มที่มีความจำเป็นในผู้ป่วยที่ มีลำไส้โดยลำไส้ใหญ่ในความต่อเนื่องไม่น้อยกว่า 120 ซม.และ มีความต่อเนื่อง colonic น้อยกว่า 60 ซม.[7] นอกจาก malabsorption ของแมโครและองค์ประกอบตามโรคกับการสูญเสียของพื้นที่ผิวลำไส้ดูดซับผลในน้ำและอิเล็กโทร malabsorption ซึ่งปรากฏท้องเสีย voluminous, hypovolemia, hyponatremia และ hypokalemiaกลุ่มอาการลำไส้สั้นนี้เป็นคำอธิบายสำหรับปัญหาทางคลินิกวันที่เกิดขึ้นต่อ resection ของแตกต่างกันที่ความยาวของลำไส้เล็ก หรือในโอกาสที่หายากอาจเป็นแต่กำเนิด เช่น microvillous รวมโรค ปัจจัยที่กำหนดชนิดและระดับของอาการประกอบด้วย (1) เซกเมนต์เฉพาะ (jejunum เทียบกับ ileum)resected, (2) ความยาวของเซ็กเมนต์ resected, (3) ความของวาล์ว ileocecal, (4) ว่ามีลำไส้ใหญ่ยังได้รับเอาออก โรค (5) ส่วนที่เหลือในเหลือขนาดเล็ก หรือขนาดใหญ่ลำไส้ (เช่น Crohn ของโรค โรคหลอดเลือด mesenteric), และ (6)ระดับของการปรับตัวในลำไส้ที่เหลือ ลำไส้สั้นอาการอาจเกิดขึ้นได้ทุกวัยจาก neonates โดยผู้สูงอายุความล้มเหลวในลำไส้จะไม่สามารถรักษาคุณค่าทางโภชนาการโดย parenteralสนับสนุนสถานการณ์ต่าง ๆ สามในผู้ใหญ่ต้อง resections ลำไส้:(1) mesenteric โรคหลอดเลือด หลอดเลือด thrombotic รวมถึงปรากฏการณ์ และ vasculitides (2) หลัก mucosal และ submucosalโรค เช่น ของ Crohn โรค และการดำเนินงาน (3) ไม่มีอิงเล็กโรคลำไส้ เช่นบาดเจ็บResection ของลำไส้เล็ก ลำไส้ส่วนที่เหลือต่อไปนี้ผ่านการปรับตัวของทั้งโครงสร้าง และการทำงานที่อาจนาน 6 – 12 เดือน บริโภคอย่างต่อเนื่องของอาหารสำหรับผู้สารอาหารและแคลอรี่จะต้องกระตุ้นปรับผ่านติดต่อโดยตรงกับ mucosa ของลำไส้ รุ่นหนึ่งลำไส้ฮอร์โมน และตับอ่อน และ biliary หลั่ง ดังนั้นรักษาโภชนาการ enteral กับบริหารแคลอรี่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงในการผ่าตัด แม้ว่าการresection ลำไส้ให้ parenteral โภชนาการ (PN) ได้ดำเนินการ สามารถตามมาเช่นผู้ป่วยซึมสารอาหารจะไม่รู้จักกันหลายเดือน จนถึงการปรับตัวเสร็จสมบูรณ์หลายปัจจัยนอกเหนือจากการขาดงานของ mucosa ของลำไส้(จำเป็นสำหรับการดูดซึมไขมัน น้ำมัน และอิเล็กโทร) มีส่วนร่วมโรคท้องร่วงและ steatorrhea ในผู้ป่วยเหล่านี้ เอาของ ileumและโดยเฉพาะวาล์ว ileocecal มักจะเกี่ยวข้องกับข้อมูลเพิ่มเติมท้องเสียที่รุนแรงกว่า jejunal resection โดยบางส่วนหรือทั้งหมดของการileum โรคท้องร่วงอาจเกิดจากการเพิ่มขึ้นของกรดน้ำดีป้อนคู่ นำไปสู่การกระตุ้นของเหลว colonic และอิเล็กโทรหลั่ง การขาดงานของวาล์ว ileocecal ยังเกี่ยวข้องกับการลดเวลาการส่งต่อลำไส้และแบคทีเรีย overgrowth จากการลำไส้ใหญ่ ของเครื่องหมายทวิภาค (หรือส่วนใหญ่) จะเกี่ยวข้องมีน้อยมากท้องเสียและความเป็นไปได้ที่ด้านล่างของลำไส้ความล้มเหลวจากการหมักคาร์โบไฮเดรต nonabsorbed ไปSCFAs ถูกดูดซึมในลำไส้ใหญ่หลัง และกระตุ้นนา และดูดซับน้ำ ปรับปรุงยอดดุลรวมของเหลว แล็กโทสจากการเอาประกอบด้วย lactase mucosa เช่นเป็น hypersecretion ในกระเพาะอาหารยังอาจนำไปสู่การท้องเสียนอกจากโรคท้องร่วง และ/หรือ steatorrhea ช่วงของ nonintestinalนอกจากนี้ยังมีสังเกตอาการในผู้ป่วยบาง สำคัญเพิ่มไตแคลเซียมออกซาเลต calculi จะพบในผู้ป่วยกับ resection ลำไส้เล็กกับลำไส้ใหญ่เป็นเหมือนเดิมและเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของออกซาเลตดูดซึมโดยลำไส้ใหญ่กับ hyperoxaluria ภายหลัง (เรียกว่า enteric hyperoxaluria)สองเป็นกลไกเพิ่มการดูดซึมออกซาเลตในลำไส้ใหญ่มีการแนะนำ: กรดน้ำดีและไขมัน (1)กรดที่เพิ่ม permeability mucosal colonic ในดูดซึมออกซาเลตมากขึ้น และกรดไขมันเพิ่มขึ้น (2) ที่ผูกแคลเซียม ออกซาเลตที่ละลายน้ำเพิ่มขึ้นซึ่งจะส่งผลดูดซึม เนื่องจากออกซาเลตสูงในอาหารค่อนข้างน้อย (เช่น ผักโขมrhubarb ชา), ข้อจำกัดอาหารเพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอการรักษา Cholestyramine มียางผูก anion และแคลเซียมได้พิสูจน์เป็นประโยชน์ในการลดการ hyperoxaluria ในทำนองเดียวกัน การนิ่วไขมันเพิ่มขึ้นเกี่ยวข้องกับการลดลงในการกรดน้ำดีสระว่ายน้ำขนาด มีผลในการสร้างไขมัน2473บทที่ 294 ความผิดปกติของการดูดซึมsupersaturation ในถุงน้ำดีน้ำดี Hypersecretion ในกระเพาะอาหารของกรดที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยต่อ resections ขนาดใหญ่ของการลำไส้เล็ก วิชาการไม่ชัดเจน แต่อาจเกี่ยวข้องกับฮอร์โมนยับยั้งการหลั่งกรดลดลง หรือเพิ่มขึ้นระดับ gastrin จากแคแทบอลิซึมลำไส้เล็กลดลงของหมุนเวียน gastrin อาจมีการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารได้ปัจจัยสำคัญที่เอื้อต่อการท้องเสียและ steatorrheaค่า pH ลดลงใน duodenum สามารถยกตับอ่อนเอนไซม์ไลเปส/ precipitate duodenal กรดน้ำดี จึงช่วยเพิ่มsteatorrhea และเพิ่มการหลั่งในกระเพาะอาหารสามารถสร้างไดรฟ์ข้อมูลเกินพิกัดเมื่อเทียบกับที่ลดลงลำไส้เล็กดูดกำลังการผลิต ยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารมีการปั๊มโปรตอนinhibitors สามารถช่วยในการลดโรคท้องร่วงและ steatorrhea แต่สำหรับ 6 เดือนแรกเท่านั้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เงื่อนไขหลายประการที่ต้องนำไปสู่การผ่าตัดลำไส้ SBS ในซีรีส์รายงานจาก 210 กรณีเงื่อนไขเหล่านี้รวมหลังการผ่าตัด 52 (25%), การฉายรังสี / มะเร็ง 51 (24%), โรคหลอดเลือด mesenteric 46 (22%), Crohn ของโรค 34 (16%) และสาเหตุใจดีอื่น ๆ 27 (13 %) [4] อาการของ SBS เป็นเพราะ. การสูญเสียพื้นที่ผิวดูดซึมการสูญเสียของเว็บไซต์ที่เฉพาะเจาะจงกระบวนการขนส่งการสูญเสียของเซลล์ต่อมไร้ท่อเว็บไซต์ที่เฉพาะเจาะจงและระบบทางเดินอาหาร (GI) ฮอร์โมนการสูญเสียของวาล์ว ileocecal ผลที่สำคัญของการผ่าตัดลำไส้กว้างขวาง คือการสูญเสียพื้นที่ผิวดูดซึมซึ่งส่งผลให้ malabsorption ของมหภาคและแร่ธาตุอาหารอิเล็กโทรและน้ำ. [5] ธาตุอาหารหลักส่วนใหญ่จะดูดซึมในใกล้เคียง 100-150 ซม. ของลำไส้. [6] จุลเฉพาะจะถูกดูดซึมจากพื้นที่เฉพาะของลำไส้เล็ก . ระยะเวลาที่เหลืออยู่ในลำไส้เป็นปัจจัยหลักของผลในผู้ป่วยที่มี SBS ชำแหละได้ถึงครึ่งหนึ่งของลำไส้เล็กโดยทั่วไปยอมรับอย่างดี SBS มีโอกาสที่จะพัฒนาในผู้ป่วยที่มีการสูญเสียของความยาวสองในสามของลำไส้เล็ก ถาวรรวม PN (TPN) สนับสนุนมีแนวโน้มที่จะมีความจำเป็นในผู้ป่วยที่มีน้อยกว่า 120 ซม. ของลำไส้โดยไม่ต้องลำไส้ใหญ่ในความต่อเนื่องและน้อยกว่า 60 ซม. ที่มีความต่อเนื่องลำไส้ใหญ่. [7] นอกจาก malabsorption ของมหภาคและแร่ธาตุอาหารที่มีการสูญเสียของการดูดซึมในลำไส้ ผิวผลพื้นที่ในน้ำและอิเล็กโทร malabsorption ซึ่งปรากฏอาการท้องเสียมากมายเช่น hypovolemia, ภาวะและ hypokalemia. สั้นลำไส้นี้เป็นคำอธิบายสำหรับปัญหาทางคลินิกมากมายที่เกิดขึ้นต่อไปนี้การผ่าตัดที่แตกต่างกันความยาวของลำไส้เล็ก; หรือในโอกาสที่หายากอาจจะพิการ แต่กำเนิดเช่นการรวม microvillous โรค ปัจจัยที่เป็นตัวกำหนดทั้งประเภทและระดับของอาการรวมถึง (1) ส่วนที่เฉพาะเจาะจง (jejunum กับ ileum) resected (2) ความยาวของส่วน resected (3) ความสมบูรณ์ของวาล์ว ileocecal (4) ไม่ว่าจะเป็น ลำไส้ใหญ่ใด ๆ ยังได้รับการลบออก (5) โรคที่เหลือในขนาดเล็กและเหลือ / หรือขนาดใหญ่ลำไส้ (เช่นโรค Crohn ของโรคหลอดเลือด mesenteric) และ (6) ระดับของการปรับตัวในลำไส้ที่เหลือ ลำไส้สั้นซินโดรมสามารถเกิดขึ้นได้ในวัยทารกแรกเกิดจากการใด ๆ ผ่านทางผู้สูงอายุ. ความล้มเหลวลำไส้จะไม่สามารถที่จะรักษาคุณค่าทางโภชนาการโดยไม่ต้องหลอดเลือดสนับสนุน. สามสถานการณ์ที่แตกต่างกันในผู้ใหญ่ต้องการ resections ลำไส้: (1) โรคหลอดเลือด mesenteric รวมทั้งหลอดเลือดดำอุดตันปรากฏการณ์และ vasculitides ; (2) ระดับประถมศึกษาและเยื่อเมือก submucosal โรคเช่นโรค Crohn ของ; และ (3) การดำเนินงานได้โดยไม่ต้องมาก่อนการเกิดโรคลำไส้ขนาดเล็กเช่นการบาดเจ็บ. หลังจากการผ่าตัดของลำไส้เล็กลำไส้ส่วนที่เหลือได้รับการปรับตัวของทั้งโครงสร้างและหน้าที่ที่อาจจะมีอายุการใช้งานได้ถึง 6-12 เดือน การบริโภคอย่างต่อเนื่องของการบริโภคอาหารที่มีสารอาหารและแคลอรี่ที่จำเป็นเพื่อกระตุ้นให้เกิดการปรับตัวผ่านการสัมผัสโดยตรงกับเยื่อบุลำไส้ปล่อยของอย่างใดอย่างหนึ่งหรือมากกว่าฮอร์โมนลำไส้และตับอ่อนและหลั่งน้ำดี ดังนั้นสารอาหารที่ทางเดินอาหารที่มีแคลอรี่การบริหารจะต้องดูแลโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงหลังการผ่าตัดในช่วงต้นถึงแม้ว่ากว้างขวางผ่าตัดลำไส้ที่ต้องการสารอาหารทางหลอดเลือด (PN) ได้รับการดำเนินการ ความสามารถที่ตามมาของผู้ป่วยดังกล่าวในการดูดซับสารอาหารที่จะไม่เป็นที่รู้จักกันเป็นเวลาหลายเดือนจนการปรับตัวเป็นที่เรียบร้อยแล้ว. ปัจจัยหลายนอกเหนือจากการขาดของเยื่อบุลำไส้(ไขมันที่จำเป็นสำหรับของเหลวและการดูดซึมของอิเล็ก) นำไปสู่​​โรคท้องร่วงและ steatorrhea ในผู้ป่วยเหล่านี้ . การกำจัดของ ileum และโดยเฉพาะอย่างยิ่งวาล์ว ileocecal มักจะเกี่ยวข้องกับมากขึ้นอาการท้องเสียอย่างรุนแรงกว่าการผ่าตัด jejunal โดยไม่ต้องบางส่วนหรือทั้งหมดของileum ท้องเสียอาจเกิดจากการเพิ่มขึ้นของกรดน้ำดีเข้าสู่ลำไส้ใหญ่ที่นำไปสู่การกระตุ้นของพวกเขาของของเหลวและอิเล็กโทรลำไส้ใหญ่หลั่ง กรณีที่ไม่มีวาล์ว ileocecal ยังเกี่ยวข้องกับการลดลงของเวลาการขนส่งลำไส้และห้องแถวแบคทีเรียจากลำไส้ การปรากฏตัวของลำไส้ใหญ่ (หรือส่วนใหญ่) มีความเกี่ยวข้องกับโรคท้องร่วงมากน้อยและโอกาสลดลงของลำไส้ความล้มเหลวเป็นผลมาจากการหมักของคาร์โบไฮเดรต nonabsorbed เพื่อSCFAs หลังได้รับการดูดซึมในลำไส้และกระตุ้นนาและการดูดซึมน้ำการปรับปรุงสมดุลของของเหลวโดยรวม แพ้แลคโตสเป็นผลมาจากการกำจัดของเยื่อเมือก lactase ที่มีได้เป็นอย่างดีในขณะที่การกระตุ้นกระเพาะอาหารนอกจากนี้ยังอาจนำไปสู่โรคท้องร่วง. นอกจากท้องเสียและ / หรือ steatorrhea, ช่วงของ nonintestinal อาการเป็นที่สังเกตได้ในผู้ป่วยบางราย อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มขึ้นในนิ่วแคลเซียมออกซาเลตเป็นที่สังเกตการทำงานของไตในผู้ป่วยที่มีการผ่าตัดเล็กลำไส้กับลำไส้ใหญ่เหมือนเดิมและเป็นเนื่องจากการเพิ่มขึ้นในการดูดซึมออกซาเลตโดยลำไส้ใหญ่, กับ hyperoxaluria ที่ตามมา (เรียกลำไส้ hyperoxaluria). สองกลไกที่เป็นไปได้ เพิ่มขึ้นในการดูดซึมออกซาเลตในลำไส้ใหญ่ได้รับการแนะนำ: (1) กรดน้ำดีและไขมันกรดที่เพิ่มการซึมผ่านเยื่อบุลำไส้ใหญ่มีผลในการดูดซึมออกซาเลตที่เพิ่มขึ้น; และ (2) เพิ่มกรดไขมันที่ผูกแคลเซียมออกซาเลตผลในการละลายน้ำได้เพิ่มขึ้นที่จะถูกดูดซึม ตั้งแต่ออกซาเลตสูงในอาหารค่อนข้างน้อย (เช่นผักขม, ผักชนิดหนึ่ง, ชา) ข้อ จำกัด การบริโภคอาหารเพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอการรักษา cholestyramine, เรซินไอออนผูกพันและแคลเซียมได้พิสูจน์แล้วว่ามีประโยชน์ในการลด hyperoxaluria ในทำนองเดียวกันการเพิ่มขึ้นของโรคนิ่วคอเลสเตอรอลที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของกรดน้ำดีขนาดสระว่ายน้ำซึ่งจะส่งผลในการผลิตของคอเลสเตอรอล2473 บทที่ 294 ความผิดปกติของการดูดซึมความเข้มข้นเกินจุดอิ่มตัวในถุงน้ำดีน้ำดี กระตุ้นกระเพาะอาหารของกรดที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยจำนวนมากต่อไปนี้ resections ใหญ่ของลำไส้เล็ก สาเหตุก็ไม่มีความชัดเจน แต่อาจจะเกี่ยวข้องกับทั้งยับยั้งการลดลงของฮอร์โมนของการหลั่งกรดหรือเพิ่มระดับ gastrin เนื่องจากการลด catabolism เล็กลำไส้ของการไหลเวียนของ gastrin การหลั่งกรดในกระเพาะอาหารที่เกิดขึ้นอาจจะเป็นปัจจัยสำคัญที่เอื้อต่อการเกิดโรคท้องร่วงและ steatorrhea. ค่า pH ลดลงในลำไส้เล็กส่วนต้นสามารถยับยั้งตับอ่อนเอนไซม์ไลเปสและ / หรือตกตะกอนกรดน้ำดีลำไส้เล็กส่วนต้นจึงเพิ่มsteatorrhea และการเพิ่มขึ้นของการหลั่งในกระเพาะอาหารสามารถสร้างปริมาณเกินพิกัด เมื่อเทียบกับการดูดซึมลดลงเล็กลำไส้กำลังการผลิต ยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารที่มีโปรตอนปั๊มยับยั้งสามารถช่วยในการลดอาการท้องเสียและ steatorrhea แต่เพียงหกเดือนแรก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลายเงื่อนไขให้ลำไส้ชำแหละนำของ SBS ในรายงานชุด 210 ราย เงื่อนไขเหล่านี้รวมระดับ 52 ( 25% ) , การฉายรังสีมะเร็ง / 51 ( 24% ) , แล้วโรค 46 ( 22% ) , โรค Crohn ' s 34 ( 16% ) และสาเหตุที่อ่อนโยนอื่น ๆ 27 ( 13% ) . [ 4 ] manifestations ของ SBS เนื่องจาก :

ขาดทุนจากการสูญเสียพื้นที่ผิวเฉพาะการขนส่งกระบวนการ

ขาดทุนเฉพาะเซลล์ของต่อมไร้ท่อทางเดินอาหาร ( GI ) และฮอร์โมน

ผลขาดทุนของ ileocecal วาล์วหลักชำแหละลำไส้กว้างขวางคือการสูญเสียของพื้นที่ผิวในการดูดซับ ซึ่งผลลัพธ์ในความโง่ของแมโครและ micronutrients , เกลือแร่และน้ำ . [ 5 ] ธาตุอาหารส่วนใหญ่ถูกดูดซึมในการทำงาน 100 – 150 ซม. ไส้[ 6 ] รูปที่เฉพาะเจาะจงจะถูกดูดซึมจากพื้นที่เฉพาะของลำไส้เล็ก ความยาวเศษลำไส้ปัจจัยหลักของผลลัพธ์ของผู้ป่วยของ SBS ชำแหละถึงครึ่งของลำไส้เล็กโดยทั่วไปก็ยอมรับได้ ซึ่งมีแนวโน้มที่จะพัฒนาในผู้ป่วยที่มีการสูญเสียสองในสามความยาวของลำไส้เล็กPN รวมถาวร ( ภาษาไทย ) การสนับสนุนมีแนวโน้มที่จะเป็นที่ต้องการในผู้ป่วยน้อยกว่า 120 ซม. ของลำไส้โดยไม่ต้องไส้ในความต่อเนื่องและน้อยกว่า 60 ซม. มีเครื่องหมายความต่อเนื่อง [ 7 ] นอกจากนี้ ความโง่ของแมโครและ micronutrients กับการสูญเสียของพื้นที่ความสามารถในผลลัพธ์ในน้ำและอิเล็กโทรไลต์ความโง่ ซึ่งปรากฏเป็นมากมาย อุจจาระ hypovolemia , ,ภาวะธำรงดุล และ hypokalemia


อาการลำไส้สั้นนี้เป็นเชิงพรรณนาระยะยาวสำหรับมากมายทางคลินิกปัญหา
เกิดขึ้นต่อชำแหละของความยาวที่แตกต่างกันของลำไส้เล็ก หรือ
ในโอกาสที่หายากอาจจะพิการแต่กำเนิด เช่น โรค microvillous รวม

ปัจจัยที่กำหนดทั้งประเภทและระดับของ
อาการที่เกิด ได้แก่ ( 1 ) กลุ่มเฉพาะ ( ลำไส้เล็กและลำไส้ชำแหละ )
,( 2 ) ความยาวของส่วนที่ตัดออก ( 3 ) ความสมบูรณ์ของวาล์ว ileocecal
( 4 ) ว่า ไส้ใหญ่ๆยังถูก
ลบ ( 5 ) โรคที่เหลือตกค้างในขนาดเล็กและ / หรือลำไส้ใหญ่
( เช่น Crohn ของโรค , โรคหลอดเลือดแล้ว และ ( 6 ) )
ระดับของการปรับตัวในลำไส้ที่เหลือ โรคลำไส้
สั้นสามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัย ตั้งแต่ทารกแรกเกิด
ผ่านผู้สูงอายุในความล้มเหลวคือไม่สามารถที่จะรักษาโภชนาการโดยไม่ต้องสนับสนุนทางหลอดเลือดดำ
.
3 สถานการณ์ต่าง ๆ ในผู้ใหญ่ต้องการ resections ลำไส้ :
( 1 ) โรคหลอดเลือดแล้ว รวมทั้งหลอดเลือดลึก
ปรากฏการณ์ และ vasculitides ; ( 2 ) หลัก ( submucosal
และโรคเช่นโรค Crohn ' s ; และ ( 3 ) การดำเนินงานโดยไม่
ประวัติโรคลำไส้ขนาดเล็กเช่น trauma .
ต่อไปนี้ชำแหละของลำไส้เล็ก ลำไส้ส่วนที่เหลือ
ทนี้การปรับตัวของทั้งโครงสร้างและการทำงานที่
อาจนานได้ถึง 6 – 12 เดือน การบริโภคอย่างต่อเนื่องของสารอาหารในอาหาร
และแคลอรี่จะต้องกระตุ้นการปรับตัวผ่านทางเยื่อบุลำไส้
ติดต่อโดยตรง กับ รุ่นของหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่ง
ฮอร์โมนเกี่ยวกับลำไส้และตับอ่อนและน้ำดีหลั่ง . ดังนั้น
อาหารโภชนาการกับการบริหารแคลอรี่ต้อง รักษา โดยเฉพาะในช่วงหลังผ่าตัดเร็ว

แม้ว่ากว้างขวางลำไส้ชำแหละให้ทางหลอดเลือดดำ ( PN ) ได้
แสดง ความสามารถที่ตามมาของผู้ป่วยดังกล่าวซึมซับ
รังจะไม่เป็นที่รู้จักกันเป็นเวลาหลายเดือน จนกระทั่งปรับตัว

เสร็จ หลายปัจจัยนอกจากการขาด
เยื่อบุลำไส้( ต้องใช้ไขมัน , ของเหลว , และการดูดซึมเกลือแร่ ) ช่วย
steatorrhea โรคในผู้ป่วยเหล่านี้ การกำจัดของลำไส้
โดยเฉพาะวาล์ว ileocecal มักจะเกี่ยวข้องกับโรคท้องร่วงรุนแรงมากขึ้น
กว่า jejunal ผ่าตัด โดยบางส่วนหรือทั้งหมดของ
ลำไส้ ท้องเสียอาจเกิดจากการเพิ่มกรดน้ำดีเข้าสู่
ทวิภาคนำไปสู่การกระตุ้นของของเหลวและอิเล็กโทรไลต์
สมองหลั่งสาร การขาดงานของวาล์ว ileocecal ยังเกี่ยวข้องกับ
ลดเวลาการขนส่งลำไส้ แบคทีเรีย overgrowth จาก
ลําไส้ใหญ่ การปรากฏตัวของลําไส้ใหญ่ ( หรือส่วนใหญ่ ) จะเกี่ยวข้องกับอาการท้องเสีย และลดน้อยลงอย่างมาก

โอกาสของลำไส้ความล้มเหลวเป็นผลจากการหมักคาร์โบไฮเดรต nonabsorbed

สั้น . หลังถูกดูดซึมในลำไส้ และกระตุ้นนา
การดูดซึมน้ำ การปรับปรุงความสมดุลของเหลวโดยรวม ภาวะไม่ทนต่อแล็กโทส
เป็นผลมาจากการกำจัดของเลคตัสที่มีเยื่อบุเช่นกัน
เป็นกระเพาะอาหาร hypersecretion ยังอาจส่งผลให้ท้องเสีย
นอกจากท้องเสียและ / หรือ steatorrhea ,ช่วงของอาการ nonintestinal
เป็นยังพบในผู้ป่วยบางคน อย่างมีนัยสำคัญ
ไต นิ่วแคลเซียมออกซาเลตถูกพบในผู้ป่วยที่มีลำไส้ชำแหละ
เป็นขนาดเล็กกับใหญ่เหมือนเดิมและเป็น
เนื่องจากการเพิ่มขึ้นในการดูดซึมออกซาเลต โดยลำไส้ใหญ่
ตามมา hyperoxaluria ( เรียกว่าต่อ
hyperoxaluria )สองกลไกเพื่อเพิ่มการดูดซึมออกซาเลต
ในลำไส้ใหญ่ได้รับการแนะนำ ( 1 ) น้ำดี กรด และกรดไขมันที่เพิ่มเครื่องหมาย (

) ได้ผลในการดูดซึมออกซาเลต และ ( 2 ) เพิ่มกรดไขมันที่
ผูกแคลเซียมออกซาเลตมากขึ้น ส่งผลให้ปริมาณที่จากนั้น
ดูดซึม ตั้งแต่ออกซาเลตสูงในอาหารค่อนข้างน้อย ( เช่น ผักโขม
Rhubarbชา ) , ข้อ จำกัด เพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอในการรักษา

โดยมีแอนไอออนเรซินรวมและแคลเซียม
ได้พิสูจน์ประโยชน์ในการลด hyperoxaluria . ในทำนองเดียวกันการ
เพิ่มคอเลสเตอรอลโรคนิ่วจะเกี่ยวข้องกับการลดกรดน้ำดี
สระขนาด ซึ่งผลในรุ่นของคอเลสเตอรอล

บทที่ 294 พ.ศ. ความผิดปกติของการดูดซึม
ต่ำในถุงน้ำดีน้ำดีhypersecretion ในกระเพาะอาหารของกรดเกิดขึ้นในผู้ป่วยหลายคน

resections ต่อไปนี้ขนาดใหญ่ของลำไส้เล็ก สาเหตุแน่ชัด แต่อาจเกี่ยวข้องกับ
ลดฮอร์โมนยับยั้งการหลั่งกรดเพิ่มขึ้น หรือระดับแกสตริน
เนื่องจากการลดลงของลำไส้เล็กกะแอ
หมุนเวียนแกสตริน . ส่งผลให้กระเพาะอาหารหลั่งกรดอาจ
เป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้เกิดอาการท้องร่วง และ steatorrhea .
ลด pH ในลำไส้สามารถยับยั้งเอนไซม์ไลเปสจากตับอ่อนและลำไส้
และ / หรือกรดน้ำดี จึงเพิ่ม
steatorrhea และเพิ่มการหลั่งในกระเพาะอาหารสามารถสร้างปริมาณ
เกินเมื่อเทียบกับขนาดเล็กในลำไส้ลดการดูดซึม
ความจุ การยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารกับ
โปรตอนปั๊มโปรตีนสามารถช่วยในการลดอาการท้องร่วง และ steatorrhea
เพียงแต่สำหรับหกเดือนแรก