In various hypertensive animal mode

In various hypertensive animal models, there is considerable evidence that ET-1 contributes to
renal inflammation, cell proliferation, and fibrosis mainly dependent of its hypertensive effects mediated by the ETA receptor. Furthermore, a series of studies originating from the Benigni lab (Benigni et al., 1993; Bruzzi and Benigni, 1996) and more recently, our own (Saleh
et al., 2010a, 2010b, 2011), provide compelling evidence that ET-1 contributes to glomerular podocyte dysfunction as a means of producing proteinuria.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในรูปสัตว์ต่าง ๆ ความดันโลหิตสูง มีหลักฐานสำคัญที่ก่อให้เกิด ET-1ไตอักเสบ เซลล์ และขึ้นอยู่กับส่วนใหญ่ของความดันโลหิตสูงผลการไกล่เกลี่ย โดยรับ ETA ปอดเรื้อรัง นอกจากนี้ ชุดของการศึกษาที่เกิดจากห้องแล็บ Benigni (Benigni et al. 1993 Bruzzi และ Benigni, 1996) และเมื่อเร็ว ๆ นี้ เราเอง (ศอลิหet al. 2010a, 2010b, 2011), มีหลักฐานน่าสนใจว่า ET-1 ก่อให้เกิดการผิดปกติบ่งบอก podocyte เป็นวิธีการผลิตโปรตีน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในรูปแบบสัตว์ต่าง ๆ ความดันโลหิตสูงมีหลักฐานมากว่า ET-1 ก่อให้เกิดการ
อักเสบของไต, การเพิ่มจำนวนเซลล์และโรคปอดส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับผลกระทบของความดันโลหิตสูงของผู้ไกล่เกลี่ยโดยตัวรับการทางพิเศษแห่งประเทศไทย นอกจากนี้ชุดของการศึกษาที่มาจากห้องปฏิบัติการ Benigni (Benigni et al, 1993. Bruzzi และ Benigni, 1996) และเมื่อเร็ว ๆ นี้ของเราเอง (Saleh
., et al, 2010A, 2010b 2011) ให้หลักฐานที่น่าสนใจที่ ET- 1 ก่อให้เกิดความผิดปกติของไต podocyte เป็นวิธีการผลิตโปรตีน