Thus, according to thistheory, the

Thus, according to this
theory, the genesis of insulin resistance lay entirely with the
increased availability of FFAs, and the muscle responded normally
to that signal to limit glucose uptake and oxidation. However,
research done in our laboratory (34), as well as in others
(35), has shown that the glucose–fatty acid cycle was inadequate
to explain regulation of muscle glucose uptake in a physiologic
setting. Rather, alterations in metabolic function within the muscle
are more likely at the heart of the genesis of insulin resistance.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ดังนั้น ตามนี้ทฤษฎี ปฐมกาลของอินซูลินต้านทานวางกับทั้งหมดพร้อมเพิ่มของ FFAs และกล้ามเนื้อตอบสนองปกติสัญญาณที่จะจำกัดการดูดซึมกลูโคสและออกซิเดชัน อย่างไรก็ตามทำวิจัยในห้องปฏิบัติการ (34), เป็นดังผู้อื่น(35), มีแสดงว่ารอบกรดน้ำตาลกลูโคส – ไขมันไม่เพียงพออธิบายกฎระเบียบของกล้ามเนื้อการดูดซึมกลูโคสในทางสรีรวิทยาการการตั้งค่า ค่อนข้าง เปลี่ยนแปลงฟังก์ชันเผาผลาญภายในกล้ามเนื้อมีแนวโน้มที่กำเนิดของดื้อต่ออินซูลิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ดังนั้นตามนี้
ทฤษฎีกำเนิดของภาวะดื้อต่ออินซูลินวางอย่างสิ้นเชิงกับ
ความพร้อมใช้งานที่เพิ่มขึ้นของ FFAs และกล้ามเนื้อตอบสนองปกติ
สัญญาณที่จะ จำกัด การดูดซึมกลูโคสและการเกิดออกซิเดชัน แต่
การทำวิจัยในห้องปฏิบัติการของเรา (34) เช่นเดียวกับคนอื่น ๆ
(35) ได้แสดงให้เห็นว่าวงจรกรดไขมันกลูโคส? ไม่เพียงพอ
ที่จะอธิบายถึงกฎระเบียบของการดูดซึมกลูโคสในกล้ามเนื้อทางสรีรวิทยา
การตั้งค่า แต่การปรับเปลี่ยนฟังก์ชั่นในการเผาผลาญภายในกล้ามเนื้อ
มีแนวโน้มมากขึ้นที่เป็นหัวใจของการกำเนิดของความต้านทานต่ออินซูลิน