Chronic ITP is an autoimmune disord

Chronic ITP is an autoimmune disorder in which the patient’s immune system reacts to develop a platelet autoantigen. This results in thrombocytopenia due to immunemediated platelet destruction or suppression of platelet production.1 Platelet membrane proteins become antigenic and stimulate the immune system to produce autoantibodies and cytotoxic T-cells (Figure 1). These autoantibodies are directed
against platelet glycoprotein GPIIbIIIa or GP1b-IX, and are detected in the majority of patients. The etiology of ITP is not completely known, but has been attributed to the ability of these autoantibodies to coat circulating platelets. The antibody-coated platelets are then removed by the reticuloendothelial system (spleen and liver), resulting in thrombocytopenia. In addition, cytotoxic T-cells may destroy megakaryocte production of new platelets. Suppression of platelet production may play a role in the development of ITP as demonstrated by evidence of megakaryocyte abnormalities, improper response of the bone marrow to ongoing platelet destruction, antibody-induced inhi
bition of megakaryocyte production and maturation, and deficiencies in thrombopoietin receptor signaling. The relative importance of these different mechanisms involved in the pathogenesis of ITP remains to be elucidated.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ITP เรื้อรังเป็นโรคภูมิมีระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยตอบสนองการพัฒนา autoantigen เป็นเกล็ดเลือด ซึ่งผลลัพธ์ในภาวะเกล็ดเลือดต่ำเนื่องจากถูกทำลายเกล็ดเลือด immunemediated หรือปราบปรามของ production.1 เกล็ดเลือดเกล็ดเลือดโปรตีนเมมเบรนเป็นแอนติเจน และกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันการผลิต autoantibodies และพิษทีเซลล์ (รูปที่ 1) Autoantibodies เหล่านี้จะถูกนำ กับไกลโคโปรตีนเกล็ดเลือด GPIIbIIIa หรือ GP1b-IX และมีการตรวจพบในส่วนใหญ่ของผู้ป่วย สาเหตุของ ITP ไม่สมบูรณ์เป็นที่รู้จัก แต่ได้ถูกนำมาประกอบกับความสามารถของ autoantibodies เหล่านี้เคลือบเกล็ดเลือดหมุนเวียน เกล็ดเลือดแอนติบอดีที่เคลือบแล้วจะถูกลบออก โดยระบบ reticuloendothelial (ม้ามและตับ), ในภาวะเกล็ดเลือดต่ำ นอกจากนี้ พิษ T เซลล์อาจทำลายการผลิต megakaryocte ของเกล็ดเลือดใหม่ ปราบปรามการผลิตเกล็ดเลือดอาจมีบทบาทในการพัฒนาของ ITP โดยหลักฐานของ megakaryocyte ผิดปกติ ไม่เหมาะสมเพื่อตอบสนองของไขกระดูกทำลายเกล็ดเลือดอย่างต่อเนื่อง inhi แอนติบอดีที่เกิดขึ้นbition ของ megakaryocyte ผลิต และเจริญเติบโต และข้อบกพร่องใน thrombopoietin ตัวรับส่งสัญญาณ ความสำคัญของกลไกต่าง ๆ เหล่านี้เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของ ITP ยังคงต้องสามารถอธิบาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ITP เรื้อรังเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองในการที่ระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยตอบสนองต่อการพัฒนา autoantigen เกล็ดเลือด ซึ่งส่งผลให้ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเนื่องจากการทำลายเกล็ดเลือด immunemediated หรือการปราบปรามของเกล็ดเลือด production.1 เกล็ดกลายเป็นโปรตีนแอนติเจนและกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายในการผลิตและ autoantibodies cytotoxic T-เซลล์ (รูปที่ 1) autoantibodies เหล่านี้จะถูกกำกับ
กับเกล็ดเลือดไกลโคโปรตีน GPIIbIIIa หรือ GP1b-IX และมีการตรวจพบในผู้ป่วยส่วนใหญ่ สาเหตุของ ITP ไม่เป็นที่รู้จักอย่างสมบูรณ์ แต่ได้รับการบันทึกให้ความสามารถของ autoantibodies เสื้อเหล่านี้เพื่อการไหลเวียนของเกล็ดเลือด เกล็ดเลือดแอนติบอดีเคลือบจะถูกลบออกแล้วโดยระบบ reticuloendothelial (ม้ามและตับ) ส่งผลให้ในภาวะเกล็ดเลือดต่ำ นอกจากนี้ cytotoxic T-เซลล์อาจทำลายการผลิต megakaryocte ของเกล็ดเลือดใหม่ การป้องปรามการผลิตของเกล็ดเลือดอาจมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาของ ITP เป็นหลักฐานแสดงให้เห็นถึงความผิดปกติ megakaryocyte การตอบสนองที่ไม่เหมาะสมของไขกระดูกถูกทำลายเกล็ดเลือดอย่างต่อเนื่องแอนติบอดีที่เกิด Inhi
bition ของการผลิตและการสุก megakaryocyte และข้อบกพร่องใน thrombopoietin สัญญาณรับ ความสำคัญของกลไกที่แตกต่างกันเหล่านี้มีส่วนร่วมในการเกิดโรค ITP ยังคงที่จะอธิบาย