Defects relating to apoptotic mecha

Defects relating to apoptotic mechanism play an importantrole in cancer biology like tumour pathogenesis, metastasis andchemoresistance [27,28]. Rectifying this apoptotic process andcausing the death of cancer cells could serve as one of the mostpromising strategies in treating cancers. Most cancer therapeuticapproaches, such as chemotherapy, therefore employ natural-based lead compounds to inhibit tumour growth by triggeringcancer cell apoptosis [29]. So in ascertaining the mechanismunderlying segetoside I-induced apoptosis, some apoptotic-relatedproteins like Bax and Bcl-2 were employed. The Bcl-2 family,including the anti-apoptotic Bcl-2 and the pro-apoptotic Bax arethe central regulators of mitochondrial apoptotic pathway [30,31].Bax, the first pro-apoptotic protein to be described, is a rheostatthat sets the threshold of susceptibility to apoptosis based on theratio of its abundance to that of Bcl-2 [32]. The activation of Bcl-2 has been shown to enhance tumour growth, invasion, motility,tumor spreading and metastasis, and inhibition of apoptosis. Somecancer cells have over-expression of Bcl-2 which could lead tochemotherapeutic drug resistance [29] In the present study, Bcl-2 was down-regulated while Bax was up-regulated in segetoside Itreated HepG2 cells. Therefore, the Bcl-2/Bax ratio could be signif-icantly involved in the apoptotic induction of cancer cells.
Cancer cell migration was also strongly prevented by segetosideI treatment. This was consistent with previous reports in which V.segetalis extract did not only inhibit the proliferation and migra-tion of HMECs, but also reduced the angiogenesis in embryos andmicrovessel density of tumours [15]. The inhibition of cell migra-tion could decrease metastasis and promote apoptosis of tumourcells, thereby preventing the proliferation and metastasis of thetumour. These findings were in agreement with therapeutic strate-gies that target cancer cells by inhibiting their proliferation andmigration, which has become a hotspot in cancer treatment

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ข้อบกพร่องที่เกี่ยวข้องกับกลไก apoptotic เล่น importantrole การทางชีววิทยาของมะเร็งเช่นเนื้องอกพยาธิ แพร่กระจาย andchemoresistance [27,28] แก้ไขนี้ apoptotic กระบวนการ andcausing การตายของเซลล์มะเร็งอาจจะเป็นหนึ่งในกลยุทธ์ mostpromising ในการรักษาโรคมะเร็ง ส่วนใหญ่มะเร็ง therapeuticapproaches เช่นยาเคมีบำบัด ดังนั้นใช้สารตะกั่วตามธรรมชาติในการยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอก โดย triggeringcancer เซลล์ตาย [29] ดังนั้น ใน ascertaining mechanismunderlying segetoside ฉันเกิดตาย บาง relatedproteins apoptotic Bax และ Bcl 2 คน Bcl 2 ครอบครัว รวมทั้งต่อต้าน apoptotic Bcl-2 และผู้กำกับดูแลศูนย์กลางของ pro apoptotic Bax อ่อนของเดิน apoptotic ยล [30, 31] Bax โปรตีน pro apoptotic ครั้งแรกเพื่ออธิบาย คือ rheostatthat การตั้งค่าขีดจำกัดของความไวต่อการตายอิง theratio ของความอุดมสมบูรณ์ของที่ Bcl-2 [32] การทำงานของ Bcl-2 ได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มการเจริญเติบโตของเนื้องอก บุกรุก เคลื่อนไหว มะเร็งแพร่กระจาย และแพร่กระจาย และยับยั้งการตายของ Somecancer เซลล์มีนิพจน์มากกว่า Bcl 2 ซึ่งอาจนำไป tochemotherapeutic ต่อต้านยาเสพติด [29] ในการศึกษาปัจจุบัน Bcl-2 ถูกลงควบคุมขณะ Bax ควบคุมขึ้นในเซลล์ Itreated HepG2 segetoside ดังนั้น Bcl-2/Bax อัตราส่วนอาจมี signif icantly ส่วน apoptotic เหนี่ยวนำของเซลล์มะเร็งการย้ายเซลล์มะเร็งถูกยังขอป้องกัน โดยการรักษา segetosideI นี่คือสอดคล้องกับรายงานก่อนหน้านี้ใน V.segetalis ซึ่งแยกได้ไม่เท่ายับยั้งการแพร่กระจายและ migra-ทางการค้าของ HMECs แต่ยัง ลดการสร้างเส้นเลือดใหม่ในโคลน andmicrovessel ความหนาแน่นของเนื้องอก [15] การยับยั้งเซลล์ migra-ทางการค้าสามารถลดการแพร่กระจาย และตายของ tumourcells เพื่อป้องกันการแพร่กระจายและการแพร่กระจายของ thetumour ส่งเสริม ค้นพบเหล่านี้มีข้อตกลงพ.ศ. strate ที่เป้าหมายเซลล์มะเร็ง โดยการยับยั้ง andmigration แพร่กระจายของพวกเขา ซึ่งได้กลายเป็นฮอตสปอในการรักษามะเร็ง การรักษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ข้อบกพร่องที่เกี่ยวข้องกับกลไกการเกิด apoptosis เล่น importantrole ในทางชีววิทยาเช่นการเกิดโรคมะเร็งเนื้องอกเนื้อร้าย andchemoresistance [27,28] กลั่นกระบวนการ apoptotic andcausing การตายของเซลล์มะเร็งสามารถใช้เป็นหนึ่งในกลยุทธ์ mostpromising ในการรักษาโรคมะเร็ง therapeuticapproaches มะเร็งมากที่สุดเช่นยาเคมีบำบัดจึงจ้างจากธรรมชาติสารตะกั่วในการยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกโดยการตายของเซลล์เซลล์ triggeringcancer [29] ดังนั้นในการสืบหา segetoside mechanismunderlying I-เหนี่ยวนำให้เกิดการตายของเซลล์บาง relatedproteins-apoptotic เช่นแบ็กซ์และ Bcl-2 ที่ถูกว่าจ้าง Bcl-2 ครอบครัวรวมทั้งการต่อต้าน apoptotic Bcl-2 และ Pro-apoptotic แบ็กซ์ arethe หน่วยงานกำกับดูแลภาคกลางของทางเดิน apoptotic ยล [30,31] .Bax แรกโปรตีน Pro-apoptotic ที่จะอธิบายเป็น rheostatthat กำหนด เกณฑ์ของความไวต่อการตายของเซลล์ขึ้นอยู่กับ theratio ของความอุดมสมบูรณ์ในการที่ของ Bcl-2 [32] การเปิดใช้งานของ Bcl-2 ได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มการเจริญเติบโตของเนื้องอก, บุกรุก, การเคลื่อนที่, การแพร่กระจายของเนื้องอกและการแพร่กระจายและการยับยั้งการเกิด apoptosis เซลล์ Somecancer ได้มากกว่าการแสดงออกของ Bcl-2 ซึ่งอาจนำไปสู่การดื้อยา tochemotherapeutic [29] ในการศึกษาปัจจุบัน Bcl-2 คือการควบคุมลงในขณะที่แบ็กซ์ได้รับการขึ้นควบคุมใน segetoside เซลล์ Itreated HepG2 ดังนั้นอัตราส่วน Bcl-2 / แบ็กซ์อาจจะ signif-icantly ส่วนร่วมในการเหนี่ยวนำที่เกิด apoptosis ของเซลล์มะเร็ง.
การย้ายถิ่นของเซลมะเร็งนอกจากนี้ยังได้รับการป้องกันอย่างรุนแรงจากการรักษา segetosideI นี้มีความสอดคล้องกับรายงานก่อนหน้านี้ที่ V.segetalis สารสกัดไม่เพียงยับยั้งการงอกและการ MIGRA-ของ HMECs แต่ยังลด angiogenesis ในตัวอ่อนความหนาแน่น andmicrovessel ของเนื้องอก [15] การยับยั้งเซลล์ MIGRA-การสามารถลดการแพร่กระจายและส่งเสริม apoptosis ของ tumourcells จึงช่วยป้องกันการขยายและการแพร่กระจายของ thetumour การค้นพบนี้อยู่ในข้อตกลงกับการรักษา strate-Gies ที่กำหนดเป้าหมายเซลล์มะเร็งโดยการยับยั้งการแพร่กระจาย andmigration ของพวกเขาซึ่งได้กลายเป็นฮอตสปอตในการรักษาโรคมะเร็ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ข้อบกพร่องที่เกี่ยวกับกลุ่มที่มีการเล่นสำคัญในมะเร็งเนื้องอกชีววิทยา เช่น เกิดการ แพร่กระจาย andchemoresistance [ 27,28 ] แก้ไขกระบวนการนี้ที่กลุ่มที่มีการตายของเซลล์มะเร็งอาจเป็นหนึ่งใน mostpromising กลยุทธ์ในการรักษามะเร็ง therapeuticapproaches มะเร็งส่วนใหญ่ เช่น เคมีบำบัด จึงจ้างตามธรรมชาติสารประกอบตะกั่วในการยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์โดยเซลล์เนื้องอก triggeringcancer [ 29 ] ดังนั้น ในการสืบหา mechanismunderlying segetoside i-induced ( บางกลุ่มที่มี relatedproteins เช่น BAX bcl-2 และงาน ครอบครัว bcl-2 รวมถึงป้องกันกลุ่มที่มี bcl-2 และ BAX Pro เป็นหน่วยงานกลางของกลุ่มที่มีไมโตคอนเดรียในกลุ่มที่มีทางเดิน [ 30,31 ] bax โปรแรกในกลุ่มที่มีโปรตีนที่สามารถอธิบายเป็น rheostatthat ชุดเกณฑ์ของการเกิด apoptosis ขึ้นอยู่กับปริมาณที่มากมายของ bcl-2 [ 32 ] การ bcl-2 ได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มการเจริญเติบโต , การบุกรุก , การเคลื่อนที่ , เนื้องอกแพร่กระจายและการแพร่กระจายของเนื้อร้าย และการยับยั้งการเกิด apoptosis . somecancer เซลล์ที่มีการแสดงออกของ bcl-2 ซึ่งอาจนำ tochemotherapeutic ดื้อยา [ 29 ] ในการศึกษา bcl-2 ลงระเบียบ ขณะที่แบ็กส์สามารถ segetoside itreated มะเร็งตับในเซลล์ ดังนั้น อัตราส่วน bcl-2 / แบ็กส์อาจจะเกี่ยวข้องกับการ signif icantly กลุ่มที่มีเซลล์มะเร็งการย้ายถิ่นของเซลล์มะเร็งก็ขอ segetosidei ป้องกันได้โดยการรักษา นี้สอดคล้องกับรายงานก่อนหน้านี้ที่ v.segetalis สกัดไม่เพียงยับยั้งการงอก และ migra tion ของ hmecs , แต่ยังลดลงในเอ็มบริโอเจเนซิส andmicrovessel ความหนาแน่นของเนื้องอก [ 15 ] การยับยั้งเซลล์ migra tion สามารถลดการแพร่กระจายและการเกิดของ tumourcells จึงป้องกันการแพร่กระจายและการแพร่กระจายของเนื้อร้ายของ thetumour . ข้อมูลเหล่านี้สอดคล้องกับการรักษา ? ไกเป้าหมายที่เซลล์มะเร็ง โดยยับยั้งการงอกของ andmigration ซึ่งได้กลายเป็นฮอตสปอตในการรักษามะเร็ง