Staphylococcus aureus is a Gram-pos

Staphylococcus aureus is a Gram-positive, coccus-shaped facultative anaerobe and a member of the Staphylococcaceae family and Bacillales order (Figure 1). S. aureus is frequently part of the skin flora found in the nose and on skin. It can, however, cause a wide range of illnesses from minor skin infections, such as pimples, impetigo, and scalded skin syndrome, to life-threatening diseases such as pneumonia, meningitis, osteomyelitis, endocarditis, and toxic shock syndrome. Infections of the blood can carry the bacteria to various deep tissues, including bones, joints, organs, and the respiratory system. Furthermore, S. aureus is catalase-positive and mannitol-positive. A coagulase test determines pathogenic from non-pathogenic staphylocci, in which S. aureus would test positive.Colonial Morphology and Identification: Colonial morphology of S. aureus in culture is typically raised, growing smooth medium to large colonies that are slightly translucent with creamy-yellow pigmentation. Most strains are beta-hemolytic, suggesting that they are able to lyse red blood cells and grow on blood agar medium.

Virulence and Pathogenicity: Polymers of glycerol or ribitol phosphate (teichoic acids) are attached to peptidoglycan molecules on the cell wall of S. aureus, making it antigenic. Recall that teichoic acid can be used by bacteria to attach to mucosal membranes, and its release during bacterial cell lysis into the bloodstream may cause fever, decrease in blood pressure due to blood vessel dilation, and possibly toxic shock (Figure 2). Furthermore, some strains of S. aureus vary from others in morphology by the presence of a capsule composed of protein A (SpA), which can impede host polymononuclear phagocytosis by binding to immunoglobulin G (IgG) Fc (constant region). SpA is also a potent activator of tumor necrosis factor α (TNF-α) receptor 1 (TNFR1) signaling, inducing both chemokine expression and TNF-converting enzyme-dependent soluble TNFR1 shedding, which has anti-inflammatory consequences, particularly in the lung. Moreover, aggregation of S. aureus bacteria is attributed to the presence of coagulase and fibrogenin on their cell wall surface, which bind together to produce the clusters observed microscopically (Figure 1).Depending on the particular strain, there are several kinds of toxins attributed to S. aureus virulence. Exotoxins can include toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1), exfoliatins, and enterotoxins. Others may include alpha-toxin, beta-toxin, delta-toxin, and bicomponent toxins such as Panton-Valentine leukocidin. Factors including protein A, Staphyloxanthin pigment, clumping factor, coagulase, hyaluronidase, leukocidin, and biofilm production can also affect the virulence (Forbes et al., 2007).

Exotoxin TSST-1 causes toxic shock syndrome by stimulating the release of large amounts of interleukin-1 (IL-1) by human monocytes, interleukin-2 (IL-2), and tumour necrosis factor. Similarly, it induces the expression of IL-2 receptors and the proliferation of human T lymphocytes. It does this by binding to MHC class II molecules and the exotonin is produced by most strains of S. aureus (Scholl et al., 1989). In general, the toxin is not produced by bacteria growing in the blood; rather, it is produced at the local site of an infection, and then enters the bloodstream.

Exfoliative toxins are the sole agents responsible for staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS), a disease predominantly affecting infants and characterized by the loss of superficial skin layers, dehydration, and secondary infections. Exfoliatins are serine proteases with high substrate specificity, which selectively recognize and cleave (hydrolyse) desmosomal cadherins only in the superficial layers of the skin, which is directly responsible for the clinical manifestation of SSSS (Bukowski et al., 2010).

Alpha-toxin secreted by this pathogen binds to cell surface receptors and form the heptameric pores. This pore allows the exchange of monovalent ions, resulting in DNA fragmentation and eventually apoptosis. Higher concentrations result in the toxin absorbing nonspecifically to the lipid bilayer and forming large, Ca2+ permissive pores. This, in turn, results in massive necrosis and other secondary cellular reactions triggered by the uncontrolled Ca2+ influx. Similarly, the cytotoxin Panton-Valentine leukocidin forms β-pores in target cells, causing necrotic lesions involving the skin or mucosa, including necrotic hemorrhagic pneumonia. More specifically, this cytokin assembles in the membrane of host defense cells, particularly white blood cells, monocytes and macrophages. The two subunits fit together and form a ring with a central pore through which cell contents leak and which acts as a superantigen.

Epidemiology: As mentioned earluer, S. aureus can be found in the normal flora of humans. Anterior nares, the nasopharynx, the perineal area, and the skin commonly house small colonies of S. aureus (Forbes et al., 2007). T

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หมอเทศข้างลาย staphylococcus มีแบคทีเรียแกรมบวก รูป coccus facultative anaerobe และสมาชิกของครอบครัว Staphylococcaceae และสั่ง Bacillales (1 รูป) หมอเทศข้างลาย S. เป็นส่วนหนึ่งของพืชผิวที่พบได้ ในจมูก และผิวบ่อย มัน อย่างไรก็ตาม อาจหลากหลายของโรคจากการติดเชื้อผิวหนังเล็กน้อย เช่นสิว โรคพุพอง อาการผิวลวก โรคที่คุกคามชีวิตเช่นโรคปอดอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ osteomyelitis, endocarditis และอาการช็อกเป็นพิษ ติดเชื้อเลือดสามารถนำแบคทีเรียไปเนื้อเยื่อลึกต่าง ๆ กระดูก ข้อต่อ อวัยวะ และระบบทางเดินหายใจ นอกจากนี้ S. หมอเทศข้างลายมี บวก catalase และ mannitol เป็นบวก การทดสอบ coagulase กำหนดเกิดจากไม่ทำให้เกิดโรค staphylocci ใน S. ซึ่งหมอเทศข้างลายจะทดสอบเป็นบวก สัณฐานวิทยาโคโลเนียลและรหัส: สัณฐานวิทยาโคโลเนียลของหมอเทศข้างลาย S. ในวัฒนธรรมมักยก อาณานิคมขนาดใหญ่เรียบที่โปร่งแสงเล็กน้อย มีสีครีมสีเหลืองเจริญเติบโต สายพันธุ์ส่วนใหญ่เป็นรุ่น beta-hemolytic แนะนำที่ พวกเขาจะสามารถ lyse เซลล์เม็ดเลือดแดง และเติบโตบนอาหารเลือดปานกลางVirulence และ pathogenicity อยู่: โพลิเมอร์ของกลีเซอรอลหรือ ribitol ฟอสเฟต (teichoic กรด) แนบกับโมเลกุลเปบทิโดไกลแคนของผนังเซลล์ของหมอเทศข้างลาย S. ทำ antigenic เรียกว่า กรด teichoic สามารถใช้ โดยแบคทีเรียเพื่อแนบกับเยื่อหุ้ม mucosal และปล่อยระหว่างแบคทีเรียเซลล์ lysis ในกระแสเลือดอาจทำให้เกิดไข้ ลดความดันเลือดเนื่องจากการยืดออกของเส้นเลือด และเป็นพิษอาจช็อก (รูป 2) นอกจากนี้ บางสายพันธุ์ S. หมอเทศข้างลายแตกต่างจากคนอื่น ๆ ต่างอย่างแคปซูลประกอบด้วยโปรตีน A (สปา), ซึ่งสามารถเป็นอุปสรรคต่อโฮสต์ polymononuclear phagocytosis โดยผูกกับเฉพาะส่วน G (หา igg จำเพาะ) Fc (ภาคคง) สปาก็มีศักยภาพกระตุ้นของเนื้องอกตายเฉพาะส่วนปัจจัยα (TNF-α) รับ 1 (TNFR1) สัญญาณ กระตุ้นให้เกิดนิพจน์ chemokine และ TNF แปลงขึ้นอยู่กับเอนไซม์ละลาย TNFR1 ส่อง ซึ่งมีผลต้านการอักเสบ โดยเฉพาะในปอด นอกจากนี้ การรวมตัวของเชื้อแบคทีเรีย S. หมอเทศข้างลายเป็นส่วนหนึ่งของ coagulase และ fibrogenin บนพื้นผิวของผนังเซลล์ ซึ่งผูกเข้าด้วยกันเพื่อผลิตกลุ่มสังเกตความ (รูปที่ 1) ขึ้นอยู่กับสายพันธุ์เฉพาะ มีหลายชนิดของสารพิษประกอบกับ virulence S. หมอเทศข้างลาย Exotoxins สามารถรวมกลุ่มอาการช็อกเป็นพิษสารพิษ-1 (TSST-1), exfoliatins และ enterotoxins คนอื่นอาจมีสารพิษสาร พิษอัลฟา เบต้าพิษ พิษเดลต้า และเส้นเช่น Panton วาเลนไทน์ leukocidin ปัจจัยรวมทั้งโปรตีน A สี Staphyloxanthin, clumping ปัจจัย coagulase, hyaluronidase, leukocidin และ biofilm ผลิตจะมีผลต่อ virulence (Forbes et al. 2007)Exotoxin TSST-1 ทำให้เกิดอาการพิษช็อก โดยการกระตุ้นของ interleukin-1 (IL-1) จำนวนมาก โดยมนุษย์ monocytes, interleukin-2 (IL-2), เนื้องอกตายเฉพาะส่วนปัจจัย ในทำนองเดียวกัน มันก่อให้เกิดการแสดงออกของตัวรับ IL-2 และการแพร่กระจายของมนุษย์ T lymphocytes ด้วยการผูกกับเอ็มเอชซีคลาส II โมเลกุล และ exotonin ที่ผลิต โดยส่วนใหญ่สายพันธุ์ของหมอเทศข้างลาย S. (Scholl et al. 1989) ทั่วไป สารพิษไม่ผลิต โดยแบคทีเรียที่เติบโตในเลือด ค่อนข้าง มันผลิตที่ไซต์ท้องถิ่นของการติดเชื้อ และจากนั้น เข้าสู่กระแสเลือดสารพิษ exfoliative เป็นตัวแทนแต่เพียงผู้เดียวที่รับผิดชอบสำหรับอาการ staphylococcal ลวกผิว (SSSS), เป็นโรคที่ส่งผลกระทบต่อคนส่วนใหญ่ และลักษณะการสูญเสียพื้นผิว ขาดน้ำ และการติดเชื้อรอง Exfoliatins ได้ proteases รอบเส้นใยประสาทกับความสูงพื้นผิว เลือกที่จะจดจำ และกระจาย (hydrolyse) cadherins desmosomal เฉพาะในชั้นพื้นผิวของผิว ที่รับผิดชอบโดยตรงสำหรับแสดงถึง SSSS (Bukowski et al. 2010) ทางคลินิกหลั่งมาจากนี้เชื้อโรคสารพิษอัลฟา binds ไปยังตัวรับที่ผิวเซลล์ และแบบ heptameric รูขุมขน รูขุมขนนี้ช่วยให้การแลกเปลี่ยนไอออน monovalent การกระจายตัวของดีเอ็นเอและตายในที่สุด ผลระดับสูงความเข้มข้นในสารพิษดูด nonspecifically การ bilayer ไขมัน และขึ้นรูปใหญ่ Ca2 + permissive กระชับรูขุมขน นี้ เปิด ผลในการตายเฉพาะส่วนใหญ่และปฏิกิริยาอื่น ๆ โทรศัพท์มือถือรองโดยมี Ca2 + ไหล ในทำนองเดียวกัน leukocidin วาเลนไทน์ Panton cytotoxin ฟอร์มβ-รูขุมขนในเซลล์เป้าหมาย สาเหตุ necrotic โรคเกี่ยวข้องกับผิวหนังหรือ mucosa รวมทั้งโรคปอดบวมเลือดออก necrotic โดยเฉพาะอย่างยิ่ง cytokin นี้มั่งในเมมเบรนของเซลล์โฮสต์ป้องกัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งสีขาวเซลล์เม็ดเลือด monocytes และฤทธิ์ กำหนดสองพอดีกัน และแบบวงแหวนด้วยรูขุมขนกลางผ่านรั่วซึ่งเนื้อหาของเซลล์ซึ่งทำหน้าที่เป็น superantigen การระบาดวิทยา: เป็นการกล่าวถึง earluer, S. หมอเทศข้างลายสามารถพบได้ในพืชปกติของมนุษย์ได้ นเรศหน้า โพรง พื้นที่ perineal และผิวทั่วไปบ้านอาณานิคมขนาดเล็กของหมอเทศข้างลาย S. (Forbes et al. 2007) T

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Staphylococcus aureus เป็นแกรมบวกค็อกคัสรูป anaerobe ตามอำเภอใจและเป็นสมาชิกของครอบครัว Staphylococcaceae และสั่งซื้อ Bacillales (รูปที่ 1) เชื้อ S. aureus อยู่บ่อยส่วนหนึ่งของพืชผิวหนังที่พบในจมูกและผิวหนัง มันสามารถ แต่ก่อให้เกิดความหลากหลายของการเจ็บป่วยจากการติดเชื้อที่ผิวหนังเล็กน้อยเช่นสิวพุพองและกลุ่มอาการของโรคผิวหนังไฟลวก, โรคที่คุกคามชีวิตเช่นปอดบวมเยื่อหุ้มสมองอักเสบกระดูกอักเสบเยื่อบุหัวใจอักเสบและภาวะช็อคพิษ การติดเชื้อของเลือดสามารถนำเชื้อแบคทีเรียไปยังเนื้อเยื่อลึกต่าง ๆ รวมทั้งกระดูกข้อต่ออวัยวะและระบบทางเดินหายใจ นอกจากนี้เชื้อ S. aureus เป็น catalase บวกและบวก mannitol การทดสอบ coagulase กำหนดที่ทำให้เกิดโรคจาก staphylocci ที่ไม่ก่อให้เกิดโรคซึ่งเชื้อ S. aureus จะทดสอบ positive.Colonial สัณฐานวิทยาและบัตรประจำตัว: สัณฐานอาณานิคมของเชื้อ S. aureus ในวัฒนธรรมมักจะถูกยกขึ้น, การเจริญเติบโตปานกลางเรียบอาณานิคมขนาดใหญ่ที่มีความโปร่งแสงเล็กน้อยกับ creamy- ผิวคล้ำสีเหลือง สายพันธุ์ส่วนใหญ่เป็นเบต้า hemolytic บอกว่าพวกเขาจะสามารถ lyse เซลล์เม็ดเลือดแดงและเติบโตในอาหารเลี้ยงเชื้อเลือดกลาง. ความรุนแรงและก่อให้เกิดโรค: โพลีเมอกลีเซอรอลหรือฟอสเฟต ribitol (กรด teichoic) ที่แนบมากับโมเลกุล peptidoglycan บนผนังเซลล์ของเอส aureus ทำให้แอนติเจน จำได้ว่ากรด teichoic สามารถนำมาใช้โดยแบคทีเรียที่จะแนบไปเยื่อเมือกเยื่อและปล่อยให้เป็นอิสระในระหว่างการสลายเซลล์ของแบคทีเรียเข้าสู่กระแสเลือดอาจทำให้เกิดไข้ลดความดันโลหิตเนื่องจากการขยายตัวของเส้นเลือดและช็อตอาจจะเป็นพิษ (รูปที่ 2) นอกจากนี้สายพันธุ์ของเชื้อ S. aureus บางแตกต่างจากคนอื่น ๆ ในลักษณะทางสัณฐานวิทยาโดยการปรากฏตัวของแคปซูลประกอบด้วยโปรตีน (SPA) ซึ่งสามารถขัดขวางโฮสต์ polymononuclear phagocytosis โดยจับกับอิมมูโนจี (IgG) Fc (ภูมิภาคคงที่) ปายังเป็น Activator ที่มีศักยภาพของเนื้อร้ายเนื้องอกปัจจัยα (TNF-α) รับ 1 (TNFR1) ส่งสัญญาณการกระตุ้นให้เกิดการแสดงออกทั้ง chemokine และ TNF-converting enzyme ขึ้นอยู่กับการไหล TNFR1 ละลายน้ำซึ่งมีผลต้านการอักเสบโดยเฉพาะในปอด นอกจากนี้การรวมตัวของเอสแบคทีเรีย aureus มีสาเหตุมาจากการปรากฏตัวของ coagulase และ fibrogenin บนพื้นผิวของผนังเซลล์ของพวกเขาซึ่งผูกเข้าด้วยกันในการผลิตกลุ่มที่สังเกตกล้องจุลทรรศน์ (รูปที่ 1) .Depending ในสายพันธุ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่มีหลายชนิดของสารพิษมาประกอบ เอสรุนแรง aureus Exotoxins สามารถรวมเป็นพิษภาวะช็อคพิษ-1 ​​(สาเหตู-1), exfoliatins และ Enterotoxins คนอื่น ๆ อาจรวมถึงอัลฟาพิษเบต้าพิษ Delta-สารพิษและสารพิษ bicomponent เช่น Panton วาเลนไทน์ leukocidin ปัจจัยรวมทั้งโปรตีน Staphyloxanthin สีปัจจัย clumping, coagulase, hyaluronidase, leukocidin และการผลิตไบโอฟิล์มยังสามารถส่งผลกระทบรุนแรง (ที่ฟอร์บ et al., 2007). exotoxin สาเหตู-1 ทำให้เกิดภาวะช็อคพิษโดยการกระตุ้นการเปิดตัวของจำนวนมากของ interleukin-1 (IL-1) โดย monocytes มนุษย์ interleukin-2 ปัจจัย (IL-2) และเนื้องอกเนื้อร้าย ในทำนองเดียวกันก็ก่อให้เกิดการแสดงออกของ IL-2 ตัวรับและการแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดขาว T มนุษย์ มันเป็นเช่นนี้โดยจับกับระดับ II MHC โมเลกุลและ exotonin ผลิตโดยสายพันธุ์ส่วนใหญ่ของเชื้อ S. aureus (Scholl et al., 1989) โดยทั่วไปสารพิษที่ไม่ได้ผลิตโดยแบคทีเรียเจริญเติบโตในเลือด; แต่ก็มีการผลิตที่เว็บไซต์ท้องถิ่นของการติดเชื้อและจากนั้นจะเข้าสู่กระแสเลือด. สารพิษ exfoliative เป็นตัวแทน แต่เพียงผู้เดียวที่รับผิดชอบในการดาวน์ซินโดร staphylococcal ไฟลวกผิวหนัง (SSSS) เป็นโรคที่เด็กทารกส่วนใหญ่มีผลกระทบต่อและโดดเด่นด้วยการสูญเสียของชั้นผิวตื้น, การคายน้ำและมัธยมศึกษาการติดเชื้อ Exfoliatins มีโปรตีเอสซีรีนที่มีความจำเพาะพื้นผิวสูงซึ่งการคัดเลือกการรับรู้และ cadherins แล่ง (สลาย) desmosomal เฉพาะในชั้นตื้นของผิวซึ่งเป็นผู้รับผิดชอบโดยตรงสำหรับอาการทางคลินิกของ SSSS (Bukowski et al., 2010). Alpha-สารพิษ หลั่งมาจากการติดเชื้อนี้จะไปจับกับเซลล์ผิวผู้รับและรูปแบบรูขุมขน heptameric รูขุมขนนี้จะช่วยให้การแลกเปลี่ยนไอออน monovalent ผลในการกระจายตัวของดีเอ็นเอและในที่สุดการตายของเซลล์ ความเข้มข้นสูงมีผลในการดูดซับสารพิษเพื่อ nonspecifically ไขมัน bilayer และการขึ้นรูปขนาดใหญ่ Ca2 + อนุญาตรูขุมขน นี้ในการเปิดผลในการเนื้อร้ายขนาดใหญ่และปฏิกิริยาโทรศัพท์มือถืออื่น ๆ รองเรียกโดยไม่มีการควบคุม Ca2 + ไหลบ่าเข้ามา ในทำนองเดียวกัน cytotoxin Panton วาเลนไทน์ leukocidin รูปแบบβ-รูขุมขนในเซลล์เป้าหมายก่อให้เกิดแผลฉีกที่เกี่ยวข้องกับผิวหนังหรือเยื่อเมือกรวมทั้งโรคปอดบวมโรคเนื้อตาย โดยเฉพาะอย่างยิ่ง cytokin นี้มั่งในเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์ป้องกันโฮสต์เซลล์เม็ดเลือดขาวโดยเฉพาะอย่างยิ่ง monocytes และแมคโครฟาจ ทั้งสองหน่วยย่อยพอดีกันและรูปแบบแหวนที่มีรูขุมขนกลางโดยที่เนื้อหาของเซลล์และการรั่วไหลซึ่งทำหน้าที่เป็นที่ superantigen. ระบาดวิทยา: เป็น earluer กล่าวถึงเชื้อ S. aureus สามารถพบได้ในพืชปกติของมนุษย์ นเรศด้านหน้าจมูกบริเวณฝีเย็บและผิวปกติบ้านอาณานิคมเล็ก ๆ ของเชื้อ S. aureus (ฟอร์บ et al., 2007) T