Caffeine is the most widely used ps

Caffeine is the most widely used psychoactive substance and has sometimes been considered a drug of abuse. This article summarizes the available data on its neurologic effects.

Classic drugs of abuse lead to specific increases in cerebral functional activity and dopamine release in the shell of the nucleus accumbens (the key neural structure for reward, motivation, and addiction). In contrast, caffeine at doses reflecting daily human consumption does not induce a release of dopamine in the shell of the nucleus accumbens but leads to a release of dopamine in the prefrontal cortex, which is consistent with its reinforcing properties.

Furthermore, caffeine increases glucose utilization in the shell of the nucleus accumbens only at high concentrations; this, in turn, nonspecifically stimulates most brain structures and thus likely reflects the side effects linked to high caffeine ingestion alone. Moreover, this dose is 5-10 times higher than the dose necessary to stimulate the caudate nucleus (extrapyramidal motor system) and the neural structures regulating the sleep-wake cycle, the 2 functions that are most sensitive to caffeine.

Thus, although caffeine fulfills some of the criteria for drug dependence and shares with amphetamine and cocaine a certain specificity of action on the cerebral dopaminergic system, it does not act on the dopaminergic structures related to reward, motivation, and addiction.

Tolerance to caffeine-induced stimulation of locomotor activity has been shown in animals. In humans, tolerance to some subjective effects of caffeine may occur, but most of the time, complete tolerance to many effects of caffeine on the central nervous system (CNS) does not occur. In animals, caffeine can act as a reinforcer, but only in a more limited range of conditions than classic drugs of dependence do. In humans, the reinforcing stimulus functions of caffeine are limited to low or moderate doses, while high doses usually are avoided.

Dietary sources include coffee, tea, cola drinks, and chocolate, as well as energy drinks.[1] The most notable behavioral effects of caffeine occur after consumption of low-to-moderate doses (50-300 mg) and include increased alertness, energy, and ability to concentrate. Whereas moderate consumption rarely leads to health risks, higher doses induce negative effects such as anxiety, restlessness, insomnia, and tachycardia. After sudden caffeine cessation, withdrawal symptoms develop in a modest number of cases but are typically moderate and transient.

The negative effects of high-dose caffeine consumption are seen primarily in a small group of individuals who are caffeine-sensitive. On the other hand, caffeine was considered in one study as a potential drug of abuse and has even been described as a model drug of abuse. On the basis of a review of science and clinical data, the possibility of adding caffeine withdrawal, but not abuse and dependence, to diagnostic manuals is being considered in the United States.

For patient education resources, see the Substance Abuse Center, as well as Drug Dependence and Abuse and Substance Abuse.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

คาเฟอีนเป็นสารที่ออกใช้กันอย่างแพร่หลาย และมีบางครั้งถูกถือเป็นยาเสพติดของผิด บทความนี้สรุปข้อมูลในผล neurologicยาคลาสสิกของละเมิดทำเพิ่มเฉพาะในสมองทำงานกิจกรรมและโดปามีนรุ่นในเปลือกของ accumbens นิวเคลียส (คีย์ประสาทโครงสร้างสำหรับรางวัล แรงจูงใจ และยาเสพติด) ในทางตรงกันข้าม คาเฟอีนในปริมาณสะท้อนให้เห็นถึงมนุษย์บริโภคทุกวันก่อให้เกิดของโดพามีนในเปลือกของ accumbens นิวเคลียส แต่นำไปปล่อยของโดพามีนใน cortex prefrontal ซึ่งสอดคล้องกับคุณสมบัติของเสริมนอกจากนี้ คาเฟอีนเพิ่มการใช้กลูโคสใน shell accumbens นิวเคลียสที่ความเข้มข้นสูง นี้ กลับ nonspecifically กระตุ้นโครงสร้างสมองมากที่สุด และจึง อาจสะท้อนให้เห็นถึงผลข้างเคียงกับคาเฟอีนสูงกินเพียงอย่างเดียว นอกจากนี้ ยานี้คือ 5 - 10 ครั้งสูงกว่ายาที่จำเป็นเพื่อกระตุ้นนิวเคลียส caudate (extrapyramidal มอเตอร์ระบบ) และโครงสร้างประสาทที่ควบคุมวงจรการนอนตื่น หน้าที่ 2 ที่มีมากที่สุดความไวต่อคาเฟอีนดังนั้น แม้ว่าบางส่วนของเงื่อนไขสำหรับการพึ่งพายาเสพติดและหุ้นกับแอมเฟตามีนและโคเคน specificity ดำเนินการบนระบบสมอง dopaminergic ตรงคาเฟอีน มันไม่ดำเนินการกับโครงสร้าง dopaminergic เกี่ยวข้องกับรางวัล แรงจูงใจ และยาเสพติดยอมรับการกระตุ้นที่เกิดจากคาเฟอีน locomotor กิจกรรมมีการแสดงสัตว์ ในมนุษย์ ค่าเผื่อผลบางตามอัตวิสัยของคาเฟอีนอาจเกิดขึ้น แต่ส่วนมากของเวลา ค่าเผื่อทำเพื่อผลหลายของคาเฟอีนในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) ไม่เกิดขึ้น สัตว์ คาเฟอีนสามารถดำเนินเป็น reinforcer แต่เฉพาะ ในช่วงที่จำกัดมากกว่าเงื่อนไขมากกว่ายาคลาสสิกของพึ่งพาไม่ ในมนุษย์ หน้าที่กระตุ้นเสริมของคาเฟอีนจะจำกัดปริมาณต่ำ หรือปานกลาง ในขณะที่ปริมาณสูงมักจะหลีกเลี่ยงแหล่งอาหารได้แก่กาแฟ ชา เครื่อง ดื่มโคล่า และช็อคโกแลต ตลอดจนเครื่องดื่มพลังงาน [1] ผลพฤติกรรมสุดโดดเด่นของคาเฟอีนเกิดขึ้นหลังจากการใช้ปริมาณต่ำถึงปานกลาง (50-300 มิลลิกรัม) และรวมถึงเตรียมพร้อมมากขึ้น พลังงาน และความสามารถในสมาธิ ในขณะที่ปริมาณปานกลางไม่ค่อยนำไปสู่ความเสี่ยงต่อสุขภาพ ปริมาณสูงก่อให้เกิดผลกระทบเชิงลบเช่นความวิตกกังวล อาการ นอนไม่หลับ และล่างเต้นเร็ว หลังจากที่ยุติทันทีคาเฟอีน อาการถอนพัฒนาเจียมเนื้อเจียมตัวในกรณี แต่โดยทั่วไปจะไม่รุนแรง และชั่วคราวกระทบปริมาณคาเฟอีนยาสูงจะเห็นหลักในกลุ่มเล็ก ๆ ของผู้ที่มีคาเฟอีนสำคัญ บนมืออื่น ๆ คาเฟอีนถือในหนึ่งการศึกษาเป็นยาอาจถูกล่วงละเมิด และอธิบายได้แม้เป็นยารูปแบบของการละเมิดสิทธิ ตามความเห็นของวิทยาศาสตร์และข้อมูลทางคลินิก สามารถเพิ่ม ถอนคาเฟอีน แต่ไม่ละเมิดสิทธิ และการพึ่ง พา การคู่มือการวินิจฉัยการถือในสหรัฐอเมริกาสำหรับแพทย์ทรัพยากร ดูสารผิด ศูนย์ ตลอดจนพึ่ง พายาเสพติด และการละเมิดสิทธิ และละเมิดสิทธิสาร

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

คาเฟอีนเป็นส่วนใหญ่ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายสารออกฤทธิ์ทางจิตและได้รับการพิจารณาบางครั้งสารเสพติด บทความนี้จะสรุปข้อมูลเกี่ยวกับผลกระทบทางระบบประสาทของ. ยาเสพติดคลาสสิกของตะกั่วการละเมิดการเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะในกิจกรรมการทำงานของสมองและการเปิดตัวโดพามีนในเปลือกของนิวเคลียส accumbens (โครงสร้างของระบบประสาทที่สำคัญสำหรับรางวัลแรงจูงใจและติดยาเสพติด) ในทางตรงกันข้ามคาเฟอีนในปริมาณที่สะท้อนให้เห็นถึงการบริโภคของมนุษย์ในชีวิตประจำวันไม่ได้ทำให้เกิดการเปิดตัวของโดปามีนในเปลือกของนิวเคลียส accumbens แต่จะนำไปสู่การเปิดตัวของโดปามีนในสมองส่วน prefrontal cortex ซึ่งมีความสอดคล้องกับคุณสมบัติเสริมของ. นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของการใช้คาเฟอีนน้ำตาลกลูโคส ในเปลือกของนิวเคลียส accumbens เฉพาะที่มีความเข้มข้นสูง นี้ในการเปิด nonspecifically ช่วยกระตุ้นมากที่สุดโครงสร้างของสมองและทำให้มีแนวโน้มที่สะท้อนให้เห็นถึงผลข้างเคียงที่เชื่อมโยงกับการบริโภคคาเฟอีนสูงเพียงอย่างเดียว นอกจากนี้ยานี้ 5-10 ครั้งสูงกว่าปริมาณที่จำเป็นในการกระตุ้นให้เกิดการนิวเคลียสมีหาง (extrapyramidal ระบบมอเตอร์) และโครงสร้างของระบบประสาทที่ควบคุมวงจรการนอนหลับตื่นที่ 2 ฟังก์ชั่นที่มีมากที่สุดมีความไวต่อคาเฟอีน. ดังนั้นแม้ว่าบรรลุเป้าหมายคาเฟอีน บางส่วนของเกณฑ์สำหรับการพึ่งพายาเสพติดและหุ้นที่มียาบ้าและโคเคนจำเพาะบางอย่างของการดำเนินการในระบบ dopaminergic สมองก็ไม่ได้ทำหน้าที่เกี่ยวกับโครงสร้าง dopaminergic ที่เกี่ยวข้องกับการให้รางวัลแรงจูงใจและติดยาเสพติด. ความอดทนต่อการกระตุ้นคาเฟอีนที่เกิดจากการทำกิจกรรมการเคลื่อนไหว ได้รับการแสดงในสัตว์ ในมนุษย์ความอดทนบางอัตนัยผลกระทบของคาเฟอีนอาจเกิดขึ้น แต่ส่วนใหญ่ของเวลาความอดทนที่สมบูรณ์กับผลกระทบของคาเฟอีนจำนวนมากในระบบประสาทส่วนกลาง (CNS) จะไม่เกิดขึ้น ในสัตว์, คาเฟอีนสามารถทำหน้าที่เป็น reinforcer แต่เฉพาะในช่วงที่ จำกัด มากขึ้นของเงื่อนไขกว่ายาเสพติดคลาสสิกของการพึ่งพาอาศัยทำ ในมนุษย์ฟังก์ชั่นเสริมแรงกระตุ้นของคาเฟอีนจะถูก จำกัด ให้ปริมาณต่ำหรือปานกลางในขณะที่ปริมาณที่สูงมักจะหลีกเลี่ยง. แหล่งอาหารรวมถึงชากาแฟเครื่องดื่มโคล่าและช็อคโกแลตเช่นเดียวกับเครื่องดื่มให้พลังงาน. [1] ที่โดดเด่นที่สุดพฤติกรรม ผลกระทบของคาเฟอีนที่เกิดขึ้นหลังจากที่การบริโภคของปริมาณต่ำถึงปานกลาง (50-300 มก.) และรวมถึงความตื่นตัวเพิ่มขึ้นพลังงานและความสามารถในการมีสมาธิ ในขณะที่การบริโภคในระดับปานกลางไม่ค่อยนำไปสู่ความเสี่ยงต่อสุขภาพปริมาณที่สูงขึ้นทำให้เกิดผลกระทบเชิงลบเช่นความวิตกกังวลกระสับกระส่ายนอนไม่หลับและหัวใจเต้นเร็ว หลังจากเลิกคาเฟอีนอย่างฉับพลันอาการถอนพัฒนาในจำนวนเจียมเนื้อเจียมตัวของผู้ป่วยมักจะมี แต่ในระดับปานกลางและชั่วคราว. ผลกระทบเชิงลบของการบริโภคคาเฟอีนขนาดสูงจะเห็นส่วนใหญ่ในกลุ่มเล็ก ๆ ของบุคคลที่มีคาเฟอีนที่มีความอ่อนไหว ในทางตรงกันข้าม, คาเฟอีนได้รับการพิจารณาในการศึกษาหนึ่งเป็นยาที่มีศักยภาพของการล่วงละเมิดและได้รับการอธิบายว่าเป็นยาเสพติดรูปแบบของการล่วงละเมิด บนพื้นฐานของความคิดเห็นของวิทยาศาสตร์และข้อมูลทางคลินิกที่เป็นไปได้ของการเพิ่มถอนคาเฟอีน แต่ไม่ละเมิดและการพึ่งพา, คู่มือการวินิจฉัยจะถูกพิจารณาในสหรัฐอเมริกา. สำหรับแหล่งข้อมูลการศึกษาผู้ป่วยให้ดูศูนย์สารเสพติดเช่นเดียวกับ ยาเสพติดและการละเมิดและสารเสพติด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

คาเฟอีนเป็นสารออกฤทธิ์ทางจิตส่วนใหญ่ใช้กันอย่างแพร่หลาย และมีบางครั้งได้รับการพิจารณายาเสพติดของการละเมิด บทความนี้รวบรวมข้อมูลที่มีอยู่ในผลทางประสาทของมัน

คลาสสิคยาเสพติดที่ผิดนำไปสู่การเพิ่มขึ้นในการทำงานโดยเฉพาะสมองกิจกรรม และแบบปล่อยในเปลือกของนิวเคลียส ( ระบบประสาทในสมองคีย์โครงสร้างรางวัล แรงจูงใจ และติด ) ในทางตรงกันข้ามปริมาณคาเฟอีนที่สะท้อนการบริโภคของมนุษย์ทุกวัน ไม่ทำให้เกิดการปล่อย dopamine ในสมองแต่เปลือกของนิวเคลียสจะนำไปสู่การปลดปล่อยโดพามีนในเปลือกสมองส่วนหน้า ซึ่งจะสอดคล้องกับสมบัติการ

นอกจากนี้คาเฟอีนเพิ่มการใช้กลูโคสในเปลือกของนิวเคลียสในสมองเพียงในระดับความเข้มข้นสูง ; นี้ เปิดnonspecifically กระตุ้นโครงสร้างสมองมากที่สุด และดังนั้นจึงอาจสะท้อนให้เห็นถึงผลข้างเคียงที่เชื่อมโยงกับการบริโภคคาเฟอีนสูงอย่างเดียว นอกจากนี้ ปริมาณนี้ 5-10 ครั้งสูงกว่าปริมาณที่จำเป็นเพื่อกระตุ้น caudate nucleus ( ระบบมอเตอร์ซ์ตร้าปิรามิดอล ) และประสาทโครงสร้างควบคุมนอนตื่นรอบ , 2 ส่วนที่อ่อนไหวที่สุด

ดังนั้นคาเฟอีนแม้ว่าคาเฟอีนตอบสนองบางส่วนของเกณฑ์สำหรับยาเสพติดการพึ่งพาและหุ้นกับยาบ้าและโคเคนความเฉพาะเจาะจงบางอย่างของการกระทำในระบบเกี่ยวกับโดปามีนสมองมันไม่แสดงในโครงสร้างเกี่ยวกับโดปามีนเกี่ยวข้องกับรางวัล แรงจูงใจ และติด

ต่อการกระตุ้นของคาเฟอีน ( กิจกรรมได้ถูกแสดงในสัตว์ ในมนุษย์ความอดทนบางผลอัตนัยของคาเฟอีนที่อาจเกิดขึ้น แต่ส่วนใหญ่ของเวลา ความอดทนที่สมบูรณ์เพื่อผลของคาเฟอีนมากในระบบประสาทส่วนกลาง ( CNS ) ไม่เกิดขึ้น ในสัตว์ คาเฟอีน จะเป็น reinforcer แต่เฉพาะในช่วงที่ จำกัด มากขึ้นกว่าการพึ่งพายาเสพติดเงื่อนไขคลาสสิกของทำ ในมนุษย์การกระตุ้นการทำงานของคาเฟอีนจะถูก จำกัด ให้ต่ำ หรือปานกลาง doses ในขณะที่ปริมาณสูงมักจะหลีกเลี่ยง

แหล่งอาหาร ได้แก่ ชา กาแฟ โคล่า เครื่องดื่ม และช็อกโกแลต รวมทั้งเครื่องดื่มพลังงาน [ 1 ] ที่เด่นที่สุดคือผลของคาเฟอีนเกิดขึ้นหลังจากที่การบริโภคต่ำถึงปานกลาง ( 50-300 มิลลิกรัม ) ปริมาณและรวมถึงเพิ่มความตื่นตัว พลังงาน และความสามารถในการมีสมาธิในขณะที่การบริโภคปานกลางไม่ค่อยนำไปสู่ความเสี่ยงต่อสุขภาพ , doses สูงก่อให้เกิดผลในทางลบ เช่น ความกังวล ความกระวนกระวาย นอนไม่หลับ และหัวใจเต้นเร็วผิดปกติ หลังจากการเลิกคาเฟอีนฉับพลัน อาการถอนพัฒนาจำนวนเจียมเนื้อเจียมตัวของกรณี แต่มักจะปานกลาง

และชั่วคราวผลกระทบของการบริโภคคาเฟอีนขนาดยาสูงจะเห็นเป็นหลักในกลุ่มเล็ก ๆของบุคคลที่มีคาเฟอีนที่ละเอียดอ่อน บนมืออื่น ๆ , คาเฟอีนถือว่าเป็นศักยภาพในการศึกษายาเสพติดของการละเมิดและได้รับการอธิบายรูปแบบยาเสพติดของการละเมิด บนพื้นฐานของการตรวจสอบทางวิทยาศาสตร์และทางคลินิก ความเป็นไปได้ของการเพิ่มคาเฟอีน การถอนเงินแต่ไม่ใช่การละเมิดและการพึ่งพา , คู่มือการวินิจฉัยที่ถูกพิจารณาในสหรัฐอเมริกา

สำหรับทรัพยากรการศึกษาผู้ป่วย เห็นศูนย์สารเสพติดที่เป็นยาเสพติดและการละเมิดและสารเสพติด .