4. Galleria mellonellaThe larvae of

4. Galleria mellonella
The larvae of the greater wax moth, G. mellonella, first used to study
entomopathogenic fungi [49], soon thereafter proved to be an excellent
model for studying human fungal infections. In 2000, Cotter et al.
showed that G. mellonella larvae can be killed by C. albicans but not by
Saccharomyces cerevisiae [50], and this model system has since become
ever more popular for the study of fungal pathogenesis. The main advantages
of the model are that the larvae are easy to obtain, do not
need special lab equipment and, most importantly and in contrast to
the models previously described, G. mellonella larvae can grow at
37 °C, making them ideal for the study of interactions and fungal virulence
factors that may only be present at this temperature. Of note,
however, is that incubation of the larvae at this temperature enhances
its immune response to pathogens [51,52]. A further advantage is that,
compared to other mini-host models, G. mellonella larvae are significantly
larger,which facilitates direct injection of an inoculumwith a syringe
without significantly traumatizing the insect, permitting the
administration of a specific amount of a pathogen [53]. On the other
hand, the limitations of the model compared to the aforementioned
model hosts are that G. mellonella does not have a fully sequenced genome
(although a comprehensive transcriptome of genes that participate
in its immune response has been identified recently [54]) and
there is no established method of creating mutant strains.
The innate immune system of G. mellonella consists of both cellular
and humoral components. More specifically, the cellular immune response
is orchestrated by six different hemocytes (prohemocytes,
coagulocytes, spherulocytes, oenocytoids, plasmacytes and granulocytes)
and its main antimicrobial process is phagocytosis. The relevance of the
model for the investigation of human immune responses was illustrated
by the discovery of homologues to the human proteins p47phox and
p67phox, which participate in the NADPH oxidase system. These homologues
translocate to the cellmembrane in activated hemocytes of the insect
and are inhibited by the gliotoxin [55] and fumagilin [56] produced
by A. fumigatus. Moreover, as in other insect models, pattern recognition
molecules seem to play a very important role in the G.mellonella immune
response. For example, apolipophorin III is a pattern recognition molecule
that has been shown to recognize and bind to β-1,3-glucans of
C. albicans fungi and to help in their elimination from the hemolymph
of the insect through a process called nodulation [57], and it was also
shown that apolipophorin III has a close resemblance to the N-terminal
domain of the human protein ApoE [58]. Apart from the cellular
response, the larvae seem to mount an additional humoral immune response
to pathogenic fungi that seems to be different from the response
against bacterial pathogens [59]. Although the specific pathways of this
humoral immune response are as-yet unidentified, their final result is
the secretion of antimicrobial peptides among which two antifungal peptides
(gallerimycin and galiomicin) have been identified. The formerwas
found to be active against the entomopathogenic fungus Metarhizium
anisopliae, but not against yeast, Gram-negative and Gram-positive
bacteria [60], while the latter was induced after exposure to the pathogenic
fungus Beauveria bassiana [48]. Moreover, pre-exposure to a
nonlethal dose of yeast made the larvae more resistant to a subsequent
exposure to a lethal dose of C. albicans and this resistance was mainly
mediated by the over production of antimicrobial peptides including
gallerimycin, galiomicin, transferrin, and an inducible metalloproteinase
inhibitor [61]. Finally, Fallon et al. showed that, following inoculation
with A. fumigatus conidia, G. mellonella larvae were able to differentially
activate cellular or humoral immune responses depending on the size
of the inoculum [62]. Interestingly, environmental factors can also have
various impacts on G. mellonella immunity. For example, as mentioned
above, pre-exposure of larvae to heat induces their immune response
[51,52], while nutrient deprivation leads to reduction of their cellular
and humoral immune response, thus increasing susceptibility to infection
[63]. Therefore, these influences need to be taken into account
when conducting experiments on G. mellonella larvae in order to allow
comparisons to be made between results from different laboratories.
As mentioned above, G. mellonella larvae are susceptible to killing
by C. albicans [50] and filamentation played a role in its virulence [64]
but was not sufficient on its own to kill the insects [65], suggesting
that other as-yet unidentified virulence traits contribute to the pathogenesis.
Another study indicated that G. mellonella is susceptible to
C. neoformans infection and can serve as a model to study its virulence
factors. Specifically, it was shown that capsule formation and melanin
production were important factors in the virulence of C. neoformans
in the invertebrate, results which are in concordance with murine
and mammalian models, thus validating the model [66]. Morphological
changes, such as capsule enlargement, that occur in C. neoformans
cells during infection in mammals have also been observed during the
course of G. mellonella infection by the same pathogen [67]. Additionally,
G. mellonella larvae have been used to investigate the virulence
factors of members of the fungal genus Fusarium, proving that conidial
morphology and incubation temperatures are both important determinants
of outcome in this kind of infection [68]. This model was
expanded more recently to investigate the virulence of mutant strains
of A. fumigatus and the results correlated well with previous results in
mice [69]. On the other hand, previous reports have shown that melanization
of A. fumigatus conidia, an important virulence factor in
mammals, is not important for infection in the lepidopteran model
with melanization-defective conidia showing even greater killing
effect than wild-type conidia, thus exposing a potential limitation
of the model [70]. Finally, a recent study provided evidence that
G. mellonella could be a useful model for the study of dimorphic
fungi, by showing that H. capsulatum and Paraoccidioides lutzii are
able to kill the larvae both at 25 °C and at 37 °C [71].
In a previously mentioned study [66], the researchers tested the effects
of fluconazole, flucytosine and amphotericin B on the survival of
the larvae in the G. mellonella–C. neoformans infection model and
found that survival was greatest with the combination of amphotericin
B and flucytosine, a result which agrees with previous studies on mice
and humans, thus proving that G. mellonella is an excellent model host
for the screening of the efficacy of newantifungal compounds. In accordance
with these findings, different researchers showed that the antifungals
amphotericin B, fluconazole, voriconazole and caspofungin at
therapeutic doses can have a protective effect on G. mellonella larvae
against Candida tropicalis [72]. In another recent study, astemizole and
a related analog (A2) were found to be active against Cryptococcus species
in combination with fluconazole in the same in vivo model [73]. In
addition, another study found that the immunosuppressant rapamycin
was able to promote survival by 50% in insects infected with the
zygomycete Mucor circinelloides [74]. Interestingly, G. mellonella can
also identify compounds that, apart from their antifungal activity, also
exert an immunomodulatory effect in the host; for example, the drug
caspofungin was shown to increase survival of C. albicans-infected
G. mellonella both by its antifungal properties and by enhancing the
insect's immune response [75].

Table 1
Examples of fungal virulence factors studied in invertebrates.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

4. mellonella แกลเลอเรียตัวอ่อนของมากกว่าขี้ผึ้ง moth, mellonella กรัม ครั้งแรก การเรียนเชื้อรา entomopathogenic [49], เร็ว ๆ นี้หลังจากนั้นพิสูจน์ได้ว่า ดีเยี่ยมแบบจำลองสำหรับการศึกษามนุษย์ติดเชื้อรา ในปี 2000, Cotter et alพบว่า สามารถฆ่าตัวอ่อน mellonella กรัม โดย C. albicans แต่ไม่ใช่โดยSaccharomyces cerevisiae [50], และแบบจำลองระบบนี้ได้กลายเป็นตั้งแต่เคยนิยมมากขึ้นในการศึกษาพยาธิกำเนิดของเชื้อรา ข้อดีหลักรุ่นมีตัวอ่อนจะได้รับ ไม่ต้องการอุปกรณ์ห้องปฏิบัติการพิเศษและ มากที่สุดที่สำคัญ และในทางตรงข้ามแบบจำลองอธิบายไว้ก่อนหน้านี้ mellonella กรัมตัวอ่อนสามารถเจริญเติบโตที่37 ° C เหมาะสำหรับการศึกษาของการโต้ตอบและเชื้อรา virulenceปัจจัยที่อาจจะเป็นอยู่ที่อุณหภูมินี้ ตั๋วอย่างไรก็ตาม เป็นที่ฟักตัวของตัวอ่อนที่อุณหภูมินี้ช่วยของการตอบสนองภูมิคุ้มกันกับโรค [51,52] ประโยชน์เพิ่มเติมได้ที่เมื่อเทียบกับรุ่นอื่น ๆ โฮสต์มินิ mellonella กรัมตัวอ่อนเป็นอย่างมากใหญ่ ซึ่งอำนวยความสะดวกในการ inoculumwith เข็มฉีดโดยตรงโดยมาก traumatizing แมลง เอื้ออำนวยการการจัดการเฉพาะจำนวนศึกษา [53] อื่น ๆมือ ข้อจำกัดของรูปแบบเมื่อเทียบกับดังกล่าวโฮสต์แบบจำลองอยู่ที่ mellonella กรัมมีกลุ่มทั้งหมดตามลำดับ(แต่ transcriptome ครอบคลุมของยีนที่มีส่วนร่วมในการตอบสนองของภูมิคุ้มกันมีการระบุล่าสุด [54]) และวิธีสร้างไม่สร้างสายพันธุ์กลายพันธุ์ได้ระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติของ mellonella กรัมประกอบด้วยมือทั้งสองและคอมโพเนนต์ humoral อื่น ๆ โดยเฉพาะ มือถือภูมิคุ้มกันตอบสนองกลั่น โดยหก hemocytes แตกต่างกัน (prohemocytescoagulocytes, spherulocytes, oenocytoids, plasmacytes และ granulocytes)และ phagocytosis เป็นกระบวนการที่จุลินทรีย์เป็นหลัก ความสำคัญของการมีแสดงแบบจำลองสำหรับการตรวจสอบการตอบสนองภูมิคุ้มกันมนุษย์homologues กับ p47phox โปรตีนที่มนุษย์ค้นพบ และp67phox ซึ่งเข้าร่วมในระบบ NADPH oxidase Homologues เหล่านี้translocate การ cellmembrane ใน hemocytes เปิดใช้งานของแมลงและห้าม โดย gliotoxin [55] และ fumagilin [56] ผลิตโดย A. fumigatus ยิ่งไปกว่านั้น ในรูปแบบอื่น ๆ แมลง รูปแบบการรับรู้โมเลกุลที่ดูเหมือนจะ มีบทบาทสำคัญมากใน G.mellonella ภูมิคุ้มกันตอบสนอง ตัวอย่าง apolipophorin III จะเป็นรูปแบบการรับรู้โมเลกุลที่ได้รับการแสดงเพื่อรู้จัก และผูกกับβ-1,3-glucans ของเชื้อรา C. albicans และช่วยในการตัดจาก hemolymphของแมลงตลอดกระบวนการเรียกว่า nodulation [57], และก็ยังแสดงว่า apolipophorin III มีรูปปิดให้ N-เทอร์มินัลโดเมนของโปรตีนมนุษย์ ApoE [58] จากโทรศัพท์เคลื่อนตอบ ตัวอ่อนดูเหมือนจะ เมาการเติม humoral ภูมิคุ้มกันตอบสนองการเชื้อรา pathogenic ที่ดูเหมือนจะแตกต่างจากการตอบสนองต่อต้านแบคทีเรียโรค [59] แม้ว่าหลักการนี้มีการตอบสนองภูมิคุ้มกัน humoral-ยังไม่ได้ระบุ ผลสุดท้ายของพวกเขาเป็นหลั่งของเปปไทด์ต้านจุลชีพจากเปปไทด์ต้านเชื้อราที่ 2(gallerimycin และ galiomicin) มีการระบุ Formerwasพบว่าสามารถใช้งานกับเชื้อรา entomopathogenic Metarhiziumanisopliae แต่ไม่ กับ ยีสต์ แบคทีเรียแกรมบวก และแบคทีเรียแกรมลบแบคทีเรีย [60], ในขณะที่หลังที่เกิดหลังจากสัมผัสที่ pathogenicเชื้อรา Beauveria bassiana [48] นอกจากนี้ สัมผัสก่อนการยา nonlethal ของยีสต์ทำให้ตัวอ่อนมากขึ้นทนต่อการต่อมาสัมผัสกับยายุทธภัณฑ์ของ C. albicans และความต้านทานนี้ได้mediated โดยมากผลิตของเปปไทด์ต้านจุลชีพรวมทั้งgallerimycin, galiomicin, transferrin และการ metalloproteinase inducibleสารยับยั้ง [61] สุดท้าย ฟอลลอนและ al. พบว่า ต่อ inoculationมี A. fumigatus conidia, mellonella กรัมตัวอ่อนก็สามารถ differentiallyเปิดใช้งานโทรศัพท์มือถือ หรือ humoral การตอบสนองภูมิคุ้มกันขึ้นอยู่กับขนาดของ inoculum [62] เป็นเรื่องน่าสนใจ ปัจจัยแวดล้อมที่ต้องต่าง ๆ ส่งผลกระทบต่อภูมิคุ้มกัน mellonella กรัม ตัวอย่าง ดังกล่าวเหนือ สัมผัสล่วงหน้าของตัวอ่อนความร้อนก่อให้เกิดภูมิคุ้มกันตอบสนอง[51,52], ในขณะที่ภาวะขาดธาตุอาหารนำไปสู่การลดลงของมือถือของพวกเขาและการตอบ สนองภูมิคุ้มกัน humoral เพิ่มภูมิไวรับการติดเชื้อ[63] . ดังนั้น อิทธิพลเหล่านี้จำเป็นต้องนำมาพิจารณาเมื่อทำการทดลองในตัวอ่อน mellonella กรัมเพื่อให้เปรียบเทียบจะทำระหว่างผลลัพธ์จากห้องปฏิบัติการต่าง ๆดังกล่าวข้างต้น mellonella กรัมตัวอ่อนมีความไวต่อการฆ่าโดย C. albicans [50] และ filamentation บทบาทใน virulence ของ [64]แต่ไม่เพียงพอในการแนะนำตัวเองเพื่อฆ่าแมลง [65],อื่น ๆ ที่เป็น- แต่ลักษณะ virulence ไม่ช่วยให้พยาธิกำเนิดศึกษาอื่นระบุว่า mellonella กรัมจะไวต่อการการติดเชื้อ C. neoformans และสามารถใช้เป็นแบบเรียนของ virulenceปัจจัย โดยเฉพาะ จะถูกแสดงที่ก่อตัวแคปซูล และเมลานินผลิตมีปัจจัยที่สำคัญใน virulence ของ C. neoformansในกระดูกสันหลัง ผลลัพธ์ที่อยู่ในสอดคล้องกับ murineและ รุ่น mammalian ดังนั้น ตรวจสอบรูปแบบ [66] สัณฐานเปลี่ยนแปลง เช่นขยายแคปซูล ที่เกิดขึ้นใน C. neoformansยังมีการสังเกตเซลล์ในระหว่างการติดเชื้อในการเลี้ยงลูกด้วยนมในระหว่างการหลักสูตรของการติดเชื้อ mellonella กรัมโดยศึกษาเดียว [67] นอกจากนี้การใช้ตัวอ่อน mellonella กรัมสืบที่ virulenceปัจจัยของสมาชิกของสกุลเชื้อรา Fusarium พิสูจน์ที่ conidialสัณฐานวิทยาและคณะทันตแพทยศาสตร์ทั้งสองดีเทอร์มิแนนต์ที่สำคัญของผลที่ได้ในชนิดของการติดเชื้อ [68] รูปแบบนี้ได้เมื่อเร็ว ๆ นี้ขยายสืบ virulence ของสายพันธุ์ที่กลายพันธุ์ของ A. fumigatus และผลลัพธ์ correlated กับผลก่อนหน้านี้หนู [69] บนมืออื่น ๆ รายงานก่อนหน้านี้ได้แสดงว่า melanizationของ A. fumigatus conidia ปัจจัยการ virulence สำคัญในเลี้ยงลูกด้วยนม ไม่มีความสำคัญสำหรับการติดเชื้อแบบ lepidopteranมี conidia melanization บกพร่องแสดงยิ่งฆ่าผลมากกว่าป่าชนิด conidia จึง เปิดเผยข้อจำกัดศักยภาพจำลอง [70] สุดท้าย หลักฐานการศึกษาล่าสุดที่ให้ที่Mellonella กรัมอาจเป็นแบบจำลองที่มีประโยชน์สำหรับการศึกษาของ dimorphicเชื้อรา โดยแสดงว่า H. capsulatum และ Paraoccidioides lutzii เป็นสามารถฆ่าตัวอ่อน ที่ 25 ° C และ ที่ 37 ° C [71]ในการกล่าวศึกษา [66], นักวิจัยทดสอบผลกระทบfluconazole, flucytosine และ amphotericin B ในความอยู่รอดของตัวอ่อนในแบบจำลองเชื้อกรัม mellonella – C. neoformans และพบว่า อยู่รอดได้มากที่สุด ด้วยชุด amphotericinB และ flucytosine ผลที่ตกลงกับการศึกษาก่อนหน้านี้ในหนูและ มนุษย์ จึง พิสูจน์ mellonella กรัมที่เป็นโฮสต์การจำลองดีการคัดกรองของประสิทธิภาพของสาร newantifungal ในสามัคคีมีการค้นพบเหล่านี้ นักวิจัยต่าง ๆ ชี้ให้เห็นว่า antifungalsamphotericin B, fluconazole, voriconazole และ caspofungin ที่ปริมาณยาที่ได้ผลการป้องกันตัวอ่อน mellonella กรัมจาก Candida tropicalis [72] ในอีกการศึกษาล่าสุด แอสเทมมีโซล และพบแอนะล็อกที่เกี่ยวข้อง (A2) ใช้กับพันธุ์ Cryptococcusร่วมกับ fluconazole ในเดียวกันในสัตว์ทดลองแบบ [73] ในนอกจากนี้ อีกการศึกษาพบว่า immunosuppressant rapamycinสามารถส่งเสริมการอยู่รอด 50% ในแมลงติดzygomycete Mucor circinelloides [74] เป็นเรื่องน่าสนใจ mellonella กรัมสามารถยัง ระบุสารประกอบที่ นอกเหนือจากกิจกรรมการต้านเชื้อรา ยังแรงผล immunomodulatory ในโฮสต์ ตัวอย่าง ยาเสพติดcaspofungin ถูกแสดงเพื่อเพิ่มความอยู่รอดของ C. albicans ติดเชื้อMellonella กรัม โดยคุณสมบัติต้านเชื้อรา และ โดยการเพิ่มการตอบการภูมิคุ้มกันของแมลง [75]ตารางที่ 1ตัวอย่างของเชื้อรา virulence ปัจจัยศึกษา invertebrates

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

4. Galleria mellonella
ตัวอ่อนของผีเสื้อกลางคืนขี้ผึ้งมากขึ้น G. mellonella
ใช้เป็นครั้งแรกในการศึกษาเชื้อราแมลง[49] เร็ว ๆ
นี้ได้รับการพิสูจน์หลังจากนั้นจะเป็นที่ยอดเยี่ยมแบบจำลองสำหรับการศึกษาการติดเชื้อรามนุษย์ ในปี 2000 ชาวชนบท et al.
แสดงให้เห็นว่าตัวอ่อน mellonella กรัมจะถูกฆ่าตายโดย albicans ซี แต่ไม่
Saccharomyces cerevisiae [50]
และระบบรุ่นนี้ได้กลายเป็นเคยเป็นที่นิยมมากขึ้นสำหรับการศึกษาของการเกิดโรคเชื้อรา ข้อได้เปรียบหลักของรูปแบบที่ตัวอ่อนเป็นเรื่องง่ายที่จะได้รับไม่จำเป็นต้องมีอุปกรณ์ในห้องปฏิบัติการพิเศษและที่สำคัญที่สุดและในทางตรงกันข้ามกับรุ่นก่อนหน้านี้ที่อธิบายตัวอ่อนmellonella กรัมสามารถเจริญเติบโตได้ที่อุณหภูมิ 37 องศาเซลเซียสทำให้พวกเขาเหมาะสำหรับ การศึกษาของการสื่อสารและความรุนแรงของเชื้อราปัจจัยที่อาจจะเป็นแค่อยู่ในที่อุณหภูมินี้ โน้ตแต่เป็นที่บ่มเพาะตัวอ่อนที่อุณหภูมินี้จะช่วยเพิ่มการตอบสนองของภูมิคุ้มกันในการก่อโรค [51,52] ข้อได้เปรียบอีกก็คือว่าเมื่อเทียบกับรุ่นมินิโฮสต์อื่น ๆ G. mellonella ตัวอ่อนอย่างมีนัยสำคัญขนาดใหญ่ซึ่งจะเอื้อต่อการฉีดโดยตรงของinoculumwith เข็มฉีดยาโดยไม่ต้องอย่างมีนัยสำคัญtraumatizing แมลงที่อนุญาตให้การบริหารงานของเป็นจำนวนเฉพาะของเชื้อโรค[53] . ที่อื่น ๆมือข้อ จำกัด ของรูปแบบเมื่อเทียบกับการดังกล่าวเป็นเจ้าภาพรุ่นที่G. mellonella ไม่ได้ติดใจจีโนมอย่างเต็มที่(แม้ว่ายีนที่ครอบคลุมของยีนที่มีส่วนร่วมในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่ได้รับการระบุว่าเมื่อเร็ว ๆ นี้ [54]) และ ไม่มีวิธีการที่จัดตั้งขึ้นจากการสร้างสายพันธุ์ที่กลายพันธุ์. ระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติของ mellonella กรัมประกอบด้วยทั้งโทรศัพท์มือถือส่วนประกอบและร่างกาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันโทรศัพท์มือถือที่ถูกบงการโดยหกที่แตกต่างกันเม็ดเลือด (prohemocytes, coagulocytes, spherulocytes, oenocytoids, plasmacytes และ granulocytes) และยาต้านจุลชีพของกระบวนการหลักคือเซลล์ทำลาย ความเกี่ยวข้องของรูปแบบสำหรับการตรวจสอบของการตอบสนองภูมิคุ้มกันของมนุษย์ที่ถูกแสดงโดยการค้นพบของhomologues กับโปรตีนของมนุษย์ p47phox และp67phox ซึ่งมีส่วนร่วมในระบบเอนไซม์ NADPH เหล่านี้ homologues โยกย้ายไป cellmembrane ในเม็ดเลือดเปิดใช้งานของแมลงและมีการยับยั้งโดยgliotoxin เมื่อ [55] และ fumagilin [56] ผลิตโดยA. fumigatus นอกจากนี้ยังเป็นในรูปแบบของแมลงอื่น ๆ การจดจำรูปแบบโมเลกุลดูเหมือนจะมีบทบาทสำคัญมากในการภูมิคุ้มกันG.mellonella การตอบสนอง ยกตัวอย่างเช่น apolipophorin III เป็นรูปแบบโมเลกุลการรับรู้ที่ได้รับการแสดงที่จะรับรู้และผูกกับเบต้ากลูแคน1,3-ของซี เชื้อรา albicans และเพื่อช่วยในการกำจัดของพวกเขาจากเลือดแมลงผ่านกระบวนการที่เรียกว่าเกิดปม[57] และมันก็แสดงให้เห็นว่าapolipophorin III มีความคล้ายคลึงใกล้เคียงกับ n- ขั้วโดเมนของโปรตีนของมนุษย์ApoE [58] นอกเหนือจากโทรศัพท์มือถือที่ตอบสนองตัวอ่อนดูเหมือนจะติดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายเพิ่มเติมที่จะทำให้เกิดโรคเชื้อราที่ดูเหมือนว่าจะแตกต่างจากการตอบสนองต่อเชื้อโรคแบคทีเรีย[59] แม้ว่าทางเดินที่เฉพาะเจาะจงของการตอบสนองของภูมิคุ้มกันของร่างกายมีที่ยังไม่ปรากฏชื่อผลสุดท้ายของพวกเขาคือการหลั่งของเปปไทด์ต้านจุลชีพในระหว่างที่สองเปปไทด์ต้านเชื้อรา(gallerimycin และ galiomicin) ได้รับการระบุ formerwas พบที่จะใช้งานกับเชื้อราแมลง Metarhizium anisopliae แต่ไม่ได้กับยีสต์แกรมลบและแกรมบวกแบคทีเรีย[60] ในขณะที่หลังถูกชักนำหลังจากการสัมผัสกับที่ทำให้เกิดโรคเชื้อราBeauveria bassiana [48] นอกจากนี้ยังมีการเปิดรับก่อนที่จะยา nonlethal ของยีสต์ทำให้ตัวอ่อนทนต่อการต่อมาสัมผัสกับยาตายของซีalbicans และความต้านทานนี้ส่วนใหญ่เป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยการผลิตในช่วงของเปปไทด์ต้านจุลชีพรวมทั้งgallerimycin, galiomicin, transferrin และ inducible metalloproteinase ยับยั้ง [61] ในที่สุดฟอลลอน, et al แสดงให้เห็นว่าต่อไปนี้การฉีดวัคซีนกับ A. fumigatus conidia กรัม mellonella ตัวอ่อนก็สามารถที่จะแตกต่างกันเปิดใช้งานการตอบสนองภูมิคุ้มกันของร่างกายมือถือหรือขึ้นอยู่กับขนาดของเชื้อ[62] ที่น่าสนใจปัจจัยแวดล้อมยังสามารถมีผลกระทบต่างๆในการสร้างภูมิคุ้มกัน G. mellonella ตัวอย่างเช่นตามที่กล่าวไว้ข้างต้นก่อนการสัมผัสของตัวอ่อนที่จะก่อให้เกิดการตอบสนองต่อความร้อนภูมิคุ้มกันของพวกเขา[51,52] ในขณะที่การกีดกันสารอาหารที่จะนำไปสู่การลดลงของมือถือของตนตอบสนองของภูมิคุ้มกันและร่างกายซึ่งจะเป็นการเพิ่มความไวต่อการติดเชื้อ[63] ดังนั้นอิทธิพลเหล่านี้จะต้องนำมาพิจารณาเมื่อการดำเนินการทดลองในตัวอ่อน G. mellonella เพื่อให้การเปรียบเทียบที่จะทำระหว่างผลที่ได้จากห้องปฏิบัติการที่แตกต่างกัน. ดังกล่าวข้างต้น G. mellonella ตัวอ่อนมีความอ่อนไหวต่อการฆ่าโดยC. albicans [50 ] filamentation และมีบทบาทในความรุนแรงของ [64] แต่ก็ไม่เพียงพอในตัวเองที่จะฆ่าแมลง [65] บอกว่าคนอื่นๆ ที่ยังไม่ปรากฏชื่อลักษณะความรุนแรงนำไปสู่การเกิดโรค. การศึกษาอื่นชี้ให้เห็นว่า G. mellonella เป็นที่ประทับใจ เพื่อซี การติดเชื้อ neoformans และสามารถใช้เป็นตัวอย่างในการศึกษาความรุนแรงของปัจจัย โดยเฉพาะมันแสดงให้เห็นว่าการสร้างเมลานินแคปซูลและการผลิตที่ได้รับปัจจัยสำคัญในความรุนแรงของ neoformans ซีในกระดูกสันหลังผลที่อยู่ในสอดคล้องกับหมารูปแบบและเลี้ยงลูกด้วยนมจึงตรวจสอบรูปแบบ[66] ทางสัณฐานวิทยาการเปลี่ยนแปลงเช่นการขยายแคปซูลที่เกิดขึ้นใน C. neoformans เซลล์ระหว่างการติดเชื้อในสัตว์ยังได้รับการตั้งข้อสังเกตในช่วงเวลาของการติดเชื้อ mellonella กรัมโดยเชื้อโรคเดียวกัน [67] นอกจากนี้จี ตัวอ่อน mellonella ได้ถูกนำมาใช้ในการตรวจสอบความรุนแรงปัจจัยสมาชิกของเชื้อราFusarium สกุลพิสูจน์ว่าเชื้อราสัณฐานวิทยาและอุณหภูมิบ่มมีทั้งปัจจัยที่สำคัญของผลในลักษณะของการติดเชื้อนี้[68] รุ่นนี้ได้รับการขยายตัวเมื่อเร็ว ๆ นี้ในการตรวจสอบความรุนแรงของสายพันธุ์ที่กลายพันธุ์ของA. fumigatus และผลที่มีความสัมพันธ์กับผลก่อนหน้านี้ในหนู[69] ในทางตรงกันข้ามการรายงานก่อนหน้านี้ได้แสดงให้เห็นว่า melanization ของ A. fumigatus conidia เป็นปัจจัยสำคัญในความรุนแรงเลี้ยงลูกด้วยนมไม่ได้เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการติดเชื้อในรูปแบบLepidopteran กับสปอร์ melanization เสียการแสดงที่ยิ่งใหญ่กว่าการฆ่าผลกว่าconidia ป่าชนิดจึง เผยให้เห็นข้อ จำกัด ที่อาจเกิดขึ้นของรูปแบบ[70] ในที่สุดผลการศึกษาล่าสุดที่ให้หลักฐานกรัม mellonella อาจจะเป็นรูปแบบที่มีประโยชน์สำหรับการศึกษาของ dimorphic เชื้อราโดยแสดงให้เห็นว่าเอช capsulatum และ Paraoccidioides lutzii มีความสามารถที่จะฆ่าตัวอ่อนทั้งที่25 ° C และ 37 ° C [71]. ในการศึกษาดังกล่าวก่อนหน้า [66] นักวิจัยได้ทดสอบผลกระทบของfluconazole, flucytosine และ amphotericin B บนความอยู่รอดของตัวอ่อนในG. mellonella-ซี neoformans รูปแบบการติดเชื้อและพบว่าการอยู่รอดเป็นที่ยิ่งใหญ่ที่สุดที่มีการรวมกันของamphotericin B และ flucytosine เป็นผลที่เห็นด้วยกับการศึกษาก่อนหน้าในหนูและมนุษย์จึงพิสูจน์ว่าG. mellonella เป็นเจ้าภาพรูปแบบที่ดีเยี่ยมสำหรับการคัดกรองของการรับรู้ความสามารถของสาร newantifungal ที่ . ตามที่มีการค้นพบเหล่านี้นักวิจัยที่แตกต่างกันแสดงให้เห็นว่า antifungals amphotericin B, fluconazole voriconazole และ caspofungin ที่ปริมาณการรักษาจะมีผลในการป้องกันตัวอ่อนG. mellonella กับ Candida tropicalis [72] ในการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้อีกแอสเทมมีโซลและอนาล็อกที่เกี่ยวข้อง(A2) พบว่ามีการใช้งานกับสายพันธุ์ Cryptococcus ร่วมกับ fluconazole ในเดียวกันในร่างกายรูปแบบ [73] ในนอกจากนี้การศึกษาอื่นพบว่า rapamycin ภูมิคุ้มกันก็สามารถที่จะส่งเสริมการอยู่รอด50% แมลงติดเชื้อcircinelloides zygomycete Mucor [74] ที่น่าสนใจ G. mellonella สามารถยังระบุสารที่นอกเหนือจากกิจกรรมต้านเชื้อราของพวกเขายังออกแรงผลภูมิคุ้มกันในโฮสต์; ตัวอย่างเช่นยาเสพติดcaspofungin ได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มความอยู่รอดของ C. albicans ติดเชื้อกรัม mellonella ทั้งคุณสมบัติต้านเชื้อราและเสริมสร้างโดยการตอบสนองของภูมิคุ้มกันของแมลง[75]. ตารางที่ 1 ตัวอย่างของปัจจัยที่ก่อโรคของเชื้อราแบคทีเรียศึกษาใน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

4 . ใกล้ mellonella
ตัวอ่อนของผีเสื้อมากกว่าเทียน จี mellonella ครั้งแรกที่ใช้ศึกษา
แมลงที่ตายเชื้อรา [ 49 ] หลังจากนั้นพิสูจน์ว่าเป็นแบบที่ดี
ศึกษามนุษย์การติดเชื้อรา . ใน 2000 , ชาวชนบท et al .
. mellonella พบว่าตัวอ่อนสามารถฆ่าโดย C . albicans แต่ไม่ใช่โดย
Saccharomyces cerevisiae [ 50 ] และระบบรูปแบบนี้ได้กลายเป็นตั้งแต่