Activation of hormone receptors oft

Activation of hormone receptors often initiates reactions that dampen the effects of that hormone. One of the first systems which was identified was the adrenergic beta receptor kinase or "ßark" reaction. Here, activation of the beta adrenergic receptor activates a kinase (ßark) that phosphorylates and inactivates the beta adrenergic receptor. A similar "feedback" effect is seen in the case of the insulin receptor. A family of proteins known as "suppressor of cytokine signaling" or SOCS bind to the insulin receptor substrate (IRS 1 and 2) and inhibit their activity. This is but one of the many feedback reactions controlling insulin signaling. Many of these are described in the article by Shepherd. A figure from that article is reproduced here. We can see that activation of the insulin receptor pathway not only activates metabolic enzymes etc., but also initiates "turn-off" reactions. The activated metabolic enzymes phosphorylate members of the signaling family and reduce their activity. Additionally, the SOCS gene is activated and SOCS (or SOCS3 here) is turned on and inhibits the insulin receptor. This diagram is quite complex but in no way underestimates the control mechanisms involved in insulin's action.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เปิดใช้งานของตัวรับฮอร์โมนมักจะเริ่มเกิดปฏิกิริยาที่ชุบผลของฮอร์โมนนั้น ระบบแรกที่มีการระบุไว้อย่างใดอย่างหนึ่งคือพัฒนาในหลอดทดลองเบต้ารีเซพเตอร์ไคเนสรีหรือ "ßark" ปฏิกิริยา ที่นี่ เปิดใช้งานของตัวรับเบต้าพัฒนาในหลอดทดลองเรียกใช้งานแบบไคเนสรี (ßark) ที่ phosphorylates และ inactivates ตัวรับเบต้าพัฒนาในหลอดทดลอง ผล "ความคิดเห็นคล้ายกันจะเห็นได้ในกรณีที่ตัวรับอินซูลิน ครอบครัวของโปรตีนที่เรียกว่า "ส่งสัญญาณตัวเกินของ cytokine" หรือ SOCS ผูกกับพื้นผิวตัวรับอินซูลิน (IRS 1 และ 2) และยับยั้งกิจกรรมของพวกเขา นี้เป็นปฏิกิริยาตอบรับหลายควบคุมอินซูลินส่งสัญญาณอย่างใดอย่างหนึ่ง หลายเหล่านี้ได้อธิบายไว้ในบทความ โดยคนเลี้ยงแกะ รูปจากบทความที่จะทำซ้ำได้ที่นี่ เราจะเห็นว่า งานของทางเดินตัวรับอินซูลินไม่เพียงแต่เรียกใช้เอนไซม์เผาผลาญฯลฯ แต่ยัง เริ่มปฏิกิริยา "ปิด" เปิดใช้เอนไซม์เผาผลาญ phosphorylate สมาชิกในครอบครัวส่งสัญญาณ และลดกิจกรรมของพวกเขา นอกจากนี้ มีการเรียกใช้ยีน SOCS และ SOCS (หรือ SOCS3 นี่) เปิดอยู่ และยับยั้งตัวรับอินซูลิน ไดอะแกรมนี้จะค่อนข้างซับซ้อน แต่ในทาง underestimates กลไกการควบคุมที่เกี่ยวข้องในการกระทำของอินซูลิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเปิดใช้งานของตัวรับฮอร์โมนมักจะเริ่มต้นปฏิกิริยาที่รองรับผลกระทบจากฮอร์โมนว่า หนึ่งในระบบที่แรกซึ่งถูกระบุว่าเป็น ที่นี่เปิดใช้งานของตัวรับเบต้า ที่คล้ายกัน ครอบครัวของโปรตีนที่เรียกว่า แต่นี่คือหนึ่งในหลายข้อเสนอแนะในการเกิดปฏิกิริยาการควบคุมการส่งสัญญาณอินซูลิน หลายเหล่านี้อธิบายไว้ในบทความโดยคนเลี้ยงแกะ รูปจากบทความที่มีการทำซ้ำที่นี่ เราสามารถมองเห็นการทำงานของอินซูลินทางเดินที่ไม่เพียง แต่เปิดใช้งานเอนไซม์เผาผลาญอาหาร ฯลฯ แต่ยังเริ่มต้น เปิดใช้งานการเผาผลาญเอนไซม์ นอกจากนี้ยีน แผนภาพนี้ค่อนข้างซับซ้อน แต่ในทางที่ไม่ดูถูกกลไกการควบคุมที่เกี่ยวข้องในการดำเนินการของอินซูลิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การกระตุ้นตัวรับฮอร์โมนมักจะเริ่มต้นปฏิกิริยาที่รองรับผลของฮอร์โมน หนึ่งในครั้งแรกระบบ ซึ่งถูกระบุเป็นจิกเบต้าตัวรับไคเนสหรือ " ปฏิกิริยาßหีบ " ที่นี่ , การกระตุ้นของเบต้า adrenergic receptor กระตุ้นไคเนส ( ßหีบ ) และที่ phosphorylates inactivates เบต้าจิกรีเซพเตอร์ คล้าย " ความคิดเห็น " ผลจะเห็นในกรณีของอินซูลินรีเซพเตอร์ ครอบครัวของโปรตีนที่เรียกว่า " เก็บเสียงของไซโตไคน์สัญญาณ " หรือการทำงานผูกกับตัวรับอินซูลิน ( IRS ( 1 และ 2 ) และยับยั้งกิจกรรมของพวกเขา นี้เป็น แต่หนึ่งในหลายความคิดเห็นปฏิกิริยาการควบคุมอินซูลินส่งสัญญาณ หลายเหล่านี้จะอธิบายไว้ในบทความโดยผู้เลี้ยง รูปจากบทความที่ผลิตที่นี่ เราจะเห็นได้ว่า การกระตุ้นตัวรับอินซูลินเพื่อไม่เพียง แต่กระตุ้นเอนไซม์เมตาบอลิ ฯลฯ แต่ยังเริ่ม " ปิด " ปฏิกิริยา กระตุ้นเอนไซม์เมตาบอลิ phosphorylate สมาชิกของครอบครัวและลดการกิจกรรมของพวกเขา นอกจากนี้ การทำงานของยีน ( หรือเปิดใช้งานและการทำงาน socs3 ที่นี่ ) จะถูกเปิดและยับยั้งตัวรับอินซูลิน . แผนภาพนี้ค่อนข้างซับซ้อนแต่ไม่ในทาง underestimates กลไกการควบคุมที่เกี่ยวข้องกับอินซูลินคือการกระทำ