PlGF, originally discovered in the

PlGF, originally discovered in the human placenta, is a VEGF
homolog. In contrast to VEGF which can bind to both VEGFR-1 and
VEGFR-2, PlGF binds exclusively to VEGFR-1 [25].
Although PlGF mediates physiological events during angiogenesis,
inflammation and endochondral ossification, it appears to be redundant
during development. Indeed, PlGF deficient mice are viable and showno
organ abnormalities. In contrast, PlGF is nonredundant during several
pathological conditions including ischemia, tumor growth or colitis.
Several stimuli are known to induce the expression of PlGF and its
receptor in disease conditions, ranging from hypoxia, growth factors,
and hormones to oncogenes.
In accordance with this concept, VEGFR-1 and PlGF expression is
increased during fracture healing [23,26] and Plgf inactivation in mice
resulted in reduced fracture healing because of a decrease in the inflammatory
response, osteogenic differentiation and callus remodeling [26].

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

PlGF ค้นพบครั้งแรกในรกของมนุษย์เป็น VEGF
homolog ในทางตรงกันข้ามกับ VEGF ที่สามารถผูกกับทั้ง VEGFR-1 และ
VEGFR-2, PlGF ผูกเฉพาะ VEGFR-1 [25].
แม้ว่า PlGF ไกล่เกลี่ยเหตุการณ์ทางสรีรวิทยาในช่วงเจเนซิส,
การอักเสบและขบวนการสร้างกระดูก endochondral ก็ดูเหมือนจะเป็นที่ซ้ำซ้อน
ในระหว่างการพัฒนา อันที่จริง PlGF หนูขาดจะทำงานได้ showno และ
ความผิดปกติของอวัยวะ ในทางตรงกันข้าม PlGF เป็น nonredundant ในช่วงหลาย
พยาธิสภาพขาดเลือดรวมทั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกหรือลำไส้ใหญ่.
สิ่งเร้าหลายเป็นที่รู้จักกันเพื่อก่อให้เกิดการแสดงออกของ PlGF และที่
รับอยู่ในสภาพที่เป็นโรคตั้งแต่การขาดออกซิเจนปัจจัยการเจริญเติบโต
และฮอร์โมนเพื่อ oncogenes.
ตาม แนวคิดนี้, VEGFR-1 และการแสดงออก PlGF จะ
เพิ่มขึ้นในช่วงการรักษากระดูกหัก [23,26] และการใช้งาน Plgf ในหนูที่
มีผลในการรักษากระดูกหักที่ลดลงเนื่องจากการลดลงของการอักเสบที่
ตอบสนองความแตกต่างและการเปลี่ยนแปลง osteogenic แคลลัส [26]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

plgf ค้นพบครั้งแรกในรกมนุษย์ คือการศึกษา
homolog . ในทางตรงกันข้ามกับการศึกษาซึ่งสามารถใช้ทั้ง vegfr-1 และ
vegfr-2 plgf , ผูกเฉพาะ vegfr-1 [ 25 ] .
ถึงแม้ว่า plgf mediates กิจกรรมทางสรีรวิทยาในเจเนซิส
, การอักเสบและกิจซึ่งมันดูเหมือนจะซ้ำซ้อน
ในระหว่างการพัฒนา แน่นอน plgf ขาดหนูวางอนาคต และ showno
ความผิดปกติของอวัยวะ ในทางตรงกันข้าม plgf เป็น nonredundant ในระหว่างสภาวะพยาธิสภาพหลาย
รวมทั้งภาวะเนื้องอกเจริญเติบโตหรือ colitis .
สิ่งเร้าหลายเป็นที่รู้จักกันเพื่อก่อให้เกิดการแสดงออกของตัวรับของ plgf
ในเงื่อนไขและโรค , ตั้งแต่ภาวะปัจจัยการเจริญเติบโตและฮอร์โมนเพื่องโคยีน
.
ตามแนวคิดนี้ vegfr-1 และการแสดงออก plgf คือ
เพิ่มขึ้นในช่วงการรักษา [ 23,26 ] และเมื่อ plgf )
( ลดลงเพราะการรักษาลดลงในการตอบสนองการอักเสบ
ความแตกต่าง osteogenic และแคลลัสของการเปลี่ยนแปลง [ 26 ]