2. Cancer stem cellsCancer is chara

2. Cancer stem cells
Cancer is characterized by the excessive and uncontrolled expansion of abnormal, malignant cells that display morphological, proliferative, and functional heterogeneity. Morphological heterogeneity is further manifested in tumor cells of variegating size, shape, thickness, nucleus/cytoplasm ratio, etc. In order to explain this tumor cell heterogeneity, two models have been proposed, one being the cancer stem cell (CSC) concept [47] and [48]. This model postulates that, akin to growth of normal proliferative tissues, growth of tumors or expansion of a tumor clone is driven by a population of cells endowed with both self-renewal and differentiation capabilities [48]. CSCs, as with normal stem cells, are long-lasting and have self-renewal capabilities. Both human cancers (or tumor clones) and regenerating normal tissues are organized in a hierarchical manner according to stages of differentiation and proliferative potential with stem cells as the common denominator. However, this does not necessarily imply that CSCs are always derived from normal stem cells. Stem cells are often the target of genetic events that are necessary or sufficient for malignant transformation; however, restricted progenitors, due to their cycling feature, oftentimes represent the preferred transformation targets [47]. Even differentiated cells can undergo oncogenic reprogramming and de-differentiation and be transformed [47]. Both normal stem cells and CSCs share the ability to self renew and produce differentiated progeny, and thus parallels can be found between signaling pathways that regulate these attributes. A CSC is set apart from a normal stem cell in that it has acquired the capacity for indefinite proliferation through accumulated genetic mutations and epigenetic alterations. In this case, when signaling pathways that regulate normal stem cell self-renewal are dysregulated, tumorigenesis occurs. Multiple approaches have been employed to identify, enrich, purify, and characterize CSCs in different tumor systems [47].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

2. มะเร็งสเต็มเซลล์มะเร็งเป็นลักษณะ โดยการขยายตัวมากเกินไป และทางเซลล์ผิดปกติ ภูตที่แสดง heterogeneity สัณฐาน proliferative ต้น และการทำงาน เพิ่มเติมมีประจักษ์ของ heterogeneity ในเซลล์เนื้องอก variegating ขนาด รูปร่าง ความหนา อัตราส่วนนิวเคลียส/ไซโทพลาซึม ฯลฯ การอธิบายนี้ heterogeneity เซลล์เนื้องอก 2 รุ่นได้รับการเสนอ หนึ่งการมะเร็งเซลล์ต้นกำเนิด (CSC) แนวคิด [47] [48] รุ่นนี้ postulates ที่ เหมือนกับการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อ proliferative ต้นปกติ เจริญเติบโตของเนื้องอกหรือการขยายตัวของเนื้องอกโคลนถูกควบคุม โดยประชากรเซลล์ที่มีต่อตนเองและสร้างความแตกต่างความสามารถ [48] CSCs ด้วยปกติเซลล์ต้นกำเนิด ยาวนาน และมีความสามารถในการต่ออายุตนเอง ทั้งมนุษย์มะเร็ง (หรือโคลนเนื้องอก) และเนื้อเยื่อปกติจะจัดในลักษณะลำดับชั้นตามขั้นตอนของการสร้างความแตกต่างและศักยภาพ proliferative ต้นกับสเต็มเซลล์เป็นตัวหารร่วมสร้างใหม่ อย่างไรก็ตาม นี้ได้จำเป็นว่า CSCs เสมอมาจากสเต็มเซลล์ปกติ สเต็มเซลล์มักจะมีเป้าหมายของพันธุกรรมที่จำเป็น หรือเพียงพอสำหรับการเปลี่ยนแปลงลักษณะ อย่างไรก็ตาม progenitors จำกัด เนื่องจากคุณลักษณะของพวกเขาขี่จักรยาน อาจเกิดแสดงถึงเป้าหมายที่ต้องการแปลง [47] เซลล์ต่าง ๆ ได้สามารถรับ oncogenic reprogramming และชื่นสร้างความแตกต่าง และสามารถแปรรูป [47] สเต็มเซลล์ปกติและหุ้น CSCs ต่ออายุให้ตนเอง และผลิตลูกหลานที่แตกต่างกัน และดังนั้นจึง สามารถพบ parallels ระหว่างสัญญาณหลักที่กำหนดแอตทริบิวต์เหล่านี้ CSC ถูกกำหนดจากสเต็มเซลล์ปกติที่มันได้มากำลังการผลิตสำหรับการงอกไม่จำกัดผ่านการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมที่สะสมและเปลี่ยนแปลง epigenetic ในกรณีนี้ เมื่อสัญญาณหลักที่ควบคุมเซลล์ต้นกำเนิดปกติตนเองต่อเป็น dysregulated, tumorigenesis เกิดขึ้น หลายวิธีมีการว่าจ้าง การระบุ หย่อน บริสุทธิ์ ลักษณะ CSCs ในเนื้องอกต่าง ๆ [47]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

2.
เซลล์ต้นกำเนิดมะเร็งโรคมะเร็งเป็นลักษณะการขยายตัวมากเกินไปและไม่มีการควบคุมของความผิดปกติของเซลล์มะเร็งที่แสดงลักษณะทางสัณฐานวิทยาเจริญและเซลล์สืบพันธุ์ทำงาน ความแตกต่างทางสัณฐานวิทยาเป็นที่ประจักษ์ต่อไปในเซลล์เนื้องอกขนาด variegating รูปร่างความหนานิวเคลียส / อัตราส่วนพลาสซึมและอื่น ๆ เพื่อที่จะอธิบายถึงความแตกต่างของเซลล์มะเร็งนี้สองรุ่นได้รับการเสนอหนึ่งเป็นเซลล์ต้นกำเนิดมะเร็ง (CSC) แนวคิด [47 ] และ [48] รุ่นนี้สมมุติฐานว่าคล้ายกับการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อเจริญปกติเจริญเติบโตของเนื้องอกหรือการขยายตัวของโคลนเนื้องอกถูกขับเคลื่อนโดยประชากรของเซลล์กอปรกับทั้งการต่ออายุตัวเองและความสามารถแตกต่างกัน [48] CSCS เช่นเดียวกับเซลล์ต้นกำเนิดจากปกติอยู่ที่ยาวนานและมีความสามารถในตัวเองต่ออายุ ทั้งมะเร็งในมนุษย์ (หรือโคลนเนื้องอก) และการปฏิรูปเนื้อเยื่อปกติที่มีการจัดในลักษณะที่เป็นลำดับชั้นตามขั้นตอนของความแตกต่างและมีศักยภาพการเจริญกับเซลล์ต้นกำเนิดเป็นตัวหารร่วม แต่นี้ไม่จำเป็นต้องหมายความว่า CSCS จะได้มาเสมอจากเซลล์ต้นกำเนิดปกติ เซลล์ต้นกำเนิดเป็นมักจะเป็นเป้าหมายของเหตุการณ์ทางพันธุกรรมที่มีความจำเป็นหรือเพียงพอสำหรับการเปลี่ยนแปลงมะเร็ง; แต่บรรพบุรุษ จำกัด เนื่องจากคุณสมบัติการขี่จักรยานของพวกเขามักจะเป็นตัวแทนของการเปลี่ยนแปลงเป้าหมายที่ต้องการ [47] แม้เซลล์ที่แตกต่างสามารถรับการถ่ายทอดและ reprogramming de-ความแตกต่างและถูกเปลี่ยน [47] ทั้งเซลล์ต้นกำเนิดปกติและ CSCS แบ่งปันความสามารถในการต่ออายุตัวเองและผลิตลูกหลานที่แตกต่างและทำให้แนวสามารถพบระหว่างทางเดินสัญญาณที่ควบคุมคุณลักษณะเหล่านี้ ก.พ. มีการตั้งค่านอกเหนือจากเซลล์ต้นกำเนิดปกติในการที่จะได้รับความสามารถในการแพร่กระจายไม่แน่นอนที่ผ่านการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมสะสมและการเปลี่ยนแปลง epigenetic ในกรณีนี้เมื่อส่งสัญญาณทางเดินที่ควบคุมเซลล์ต้นกำเนิดปกติต่ออายุตัวเองจะ dysregulated, tumorigenesis เกิดขึ้น หลายวิธีที่ได้รับการว่าจ้างในการระบุประเทืองบริสุทธิ์และลักษณะ CSCS เนื้องอกในระบบที่แตกต่างกัน [47]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

2 . มะเร็งเซลล์ต้นกำเนิด
โรคมะเร็งเป็นลักษณะที่มากเกินไปและไม่มีการควบคุมการขยายตัวของมะเร็ง เซลล์ผิดปกติที่แสดงลักษณะ proliferative และสามารถใช้งานได้ ลักษณะทางสัณฐานวิทยาที่สามารถเพิ่มเติมได้ประจักษ์ในเซลล์เนื้องอกของ variegating ขนาด รูปร่าง ความหนาเท่ากับนิวเคลียส / บทสวดมนต์ ฯลฯ เพื่อที่จะอธิบายนี้สามารถเซลล์เนื้องอก ,ทั้งสองรุ่นได้รับการเสนอ หนึ่งเป็นมะเร็งเซลล์ต้นกำเนิด ( CSC ) แนวคิด [ 47 ] และ [ 48 ] แบบจำลองสมมติฐานที่คล้ายกับการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อ proliferative ปกติการเจริญเติบโตของเนื้องอกหรือการขยายตัวของก้อนเนื้อโคลนจะถูกขับเคลื่อนโดยประชากรเซลล์ endowed กับทั้งตนเองต่ออายุและความแตกต่างความสามารถ [ 48 ] cscs กับ สเตมเซลล์ปกติยาวนาน และมีความสามารถที่ตนเองต่ออายุ . มะเร็งหรือเนื้องอกของมนุษย์โคลน ) และเสริมสร้างเนื้อเยื่อปกติมีการจัดในลักษณะที่ลดหลั่นตามขั้นตอนของการหาอนุพันธ์และ proliferative อาจเกิดขึ้นกับสเต็มเซลล์เป็นลักษณะร่วม แต่นี้ไม่จำเป็นต้องหมายความว่า cscs มักจะได้มาจากสเตมเซลล์ที่ปกติสเต็มเซลล์มักจะเป็นเป้าหมายของเหตุการณ์ทางพันธุกรรมที่จำเป็นหรือเพียงพอสำหรับการเปลี่ยนแปลง แต่ จำกัด ตั้งต้น เนื่องจากคุณลักษณะของจักรยาน oftentimes เป็นตัวแทนของเป้าหมายการเปลี่ยนแปลงที่ต้องการ [ 47 ] แม้ความแตกต่างของเซลล์ reprogramming และสามารถผ่าน oncogenic เดอ การหาอนุพันธ์และถูกเปลี่ยนเป็น [ 47 ]ทั้งที่ปกติเซลล์ต้นกำเนิดและ cscs แบ่งปันความสามารถตนเองต่ออายุ และผลิตจากลูกหลาน และดังนั้นจึงสามารถพบได้ระหว่างเครื่องส่งสัญญาณที่จะควบคุมคุณลักษณะเหล่านี้ เป็น CSC มีการตั้งค่านอกเหนือจากปกติสเต็มเซลล์ที่ได้มาความสามารถในการสะสมและไม่แน่นอนโดยการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม Epigenetic การเปลี่ยนแปลง ในกรณีนี้เมื่อสัญญาณเซลล์ที่ควบคุมตนเองต่ออายุเซลล์ต้นปกติ dysregulated tumorigenesis , เกิดขึ้น วิธีการหลายได้รับการว่าจ้างในการระบุ , เพิ่ม , บริสุทธิ์และลักษณะ cscs เนื้องอกต่าง ๆในระบบ [ 47 ] .