With respect to the pancreas, type

With respect to the pancreas, type 1 diabetes mellitus is an autoimmune disease associated with
progressive beta cell destruction and subsequent insulin dependence in the first 2–3 decades of life
(prevalence 19 per 100,000, more males than females age of onset 5–25 years), which is associated
with an increased morbidity and mortality risk [23]. Altered intestinal microbiota composition and
increased intestinal permeability have been shown to be present in DM1 patients [24,25]. In this re-
gard, recent mouse studies suggest that interaction in the small intestinal lamina propria between the
intestinal microbes and the innate immune system (most likely T-helper cell type 17 (Th17) is a critical
epigenetic factor in the development of type 1 diabetes mellitus [26]. Indeed, a very recent paper by
Korsgren links the increased incidence of T1D during the last decades to differences in the intestinal
bacterial flora [27]. These data also suggest that bacteria entering the pancreatic ductal system could
trigger
b-cell destruction and thus induce type 1 diabetes mellitus. During this process, tolerance to
gastrointestinal commensals is lost and microbiota-specific T cells are activated that affect beta cell
function [28]. Based on these findings, we have recently initiated a randomized controlled double
blinded trial using fecal transplantation to investigate the effect on beta cell insulin secretion capacity
in subjects with recently diagnosed type 1 diabetes mellitus. This work is in line with our previous
work in insulin resistant (type 2 diabetes mellitus) subjects who are also characterized by increased
intestinal permeability [29] and altered intestinal microbiota composition [30]. In a double blind
randomized controlled trial in 18 treatment-naive insulin resistant male subjects, we were the first to
show that fecal transplantation induced changes in specific (small) intestinal butyrate producing
bacteria were associated with (temporarily) improved insulin sensitivity [31].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เกี่ยวกับตับอ่อน เบาหวานชนิดที่ 1 คือ โรคความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับโปรเกรสซีเบต้าเซลล์ทำลายและอินซูลินภายหลังพึ่งพาในการ first 2 – 3 ทศวรรษที่ผ่านมาของชีวิต(ชุก 19 ต่อ 100000 ชายมากกว่าหญิงอายุของเริ่ม 5 – 25 ปี), ซึ่งเป็นการเชื่อมโยงด้วยการเพิ่ม morbidity และตายความเสี่ยง [23] เปลี่ยนแปลงองค์ประกอบ microbiota ลำไส้ และpermeability เพิ่มขึ้นลำไส้ได้รับการแสดงจะอยู่ในผู้ป่วย DM1 [24,25] ในเรื่องนี้-gard เมาส์ศึกษาล่าสุดแนะนำการโต้ตอบใน propria lamina ลำไส้เล็กระหว่างการจุลินทรีย์ในลำไส้และระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ (ชนิดเซลล์ผู้ช่วย T 17 (Th17) มีความสำคัญปัจจัย epigenetic ในการพัฒนาชนิดที่ 1 เบาหวาน [26] แน่นอน กระดาษมากล่าสุดโดยKorsgren เชื่อมโยง T1D เกิดขึ้นในช่วงทศวรรษที่ผ่านมาล่าสุดจะแตกต่างกันที่ลำไส้แบคทีเรีย flora [27] ข้อมูลเหล่านี้ยังแนะนำว่า แบคทีเรียที่ป้อนระบบ ductal ตับอ่อนไม่สามารถทริกเกอร์บีเซลล์ทำลาย และก่อให้เกิดเบาหวานชนิดที่ 1 จึง ระหว่างนี้ ค่าเผื่อระบบ commensals จะหายไป และ microbiota specific T เซลล์จะทำงานที่มีผลต่อเซลล์เบต้าฟังก์ชัน [28] ตาม findings เหล่านี้ เราได้เพิ่งเริ่มเป็น randomized ควบคุมคู่ใช้ปลูก fecal เพื่อตรวจสอบผลกำลังหลั่งอินซูลินของเซลล์เบต้าทดลองมองไม่เห็นในเรื่องมีเพิ่งวินิจฉัยเบาหวานชนิด 1 งานนี้มีกับเราก่อนหน้านี้ทำงานในทนต่ออินซูลิน (เบาหวานชนิดที่ 2) เรื่องที่ยังมีลักษณะโดยเพิ่มpermeability ลำไส้ [29] และ microbiota ลำไส้เปลี่ยนแปลงองค์ประกอบ [30] ในบอดคู่randomized ควบคุมทดลองในขำน่ารักษา 18 เรื่องชายทนอินซูลิน เราได้ first ไปแสดงว่า fecal ปลูกทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการผลิต specific butyrate ลำไส้ (เล็ก)แบคทีเรียเกี่ยวข้องกับความไวของอินซูลินดีขึ้น (ชั่วคราว) [31]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ด้วยความเคารพต่อตับอ่อนชนิดโรคเบาหวานเป็น 1 แพ้ภูมิตัวเองที่เกี่ยวข้องกับ
การทำลายเบต้าเซลล์ก้าวหน้าและการพึ่งพาอินซูลินที่ตามมาในสายแรก 2-3 ทศวรรษที่ผ่านมาของชีวิต
(ความชุก 19 ต่อ 100,000 เพศชายมากกว่าเพศหญิงอายุ 5-25 ปีที่ผ่านมาเริ่มมีอาการ ) ซึ่งเป็นเรื่องที่เกี่ยวข้อง
กับการเจ็บป่วยที่เพิ่มขึ้นและความเสี่ยงการเสียชีวิต [23] การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบ microbiota ลำไส้และ
การซึมผ่านลำไส้เพิ่มขึ้นได้รับการแสดงที่จะนำเสนอในผู้ป่วย DM1 [24,25] ในอีกนี้
Gard ศึกษาเมาส์ล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการทำงานร่วมกันในชั้น lamina propria ลำไส้เล็ก ๆ ระหว่าง
จุลินทรีย์ในลำไส้และระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติ (ส่วนใหญ่เสื้อผู้ช่วยเซลล์ชนิด 17 (Th17) เป็นสำคัญ
ปัจจัย epigenetic ในการพัฒนาของชนิดที่ 1 โรคเบาหวาน [26]. แท้จริงกระดาษที่ผ่านมามากโดย
Korsgren เชื่อมโยงอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของ T1D ในช่วงทศวรรษที่ผ่านมาความแตกต่างในลำไส้
แบคทีเรียชั้นร่า [27]. ข้อมูลเหล่านี้ยังชี้ให้เห็นว่าเชื้อแบคทีเรียเข้าสู่ระบบ ductal ตับอ่อนอาจ
เรียก
B- การทำลายของเซลล์และทำให้เกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 1 เบาหวาน. ในระหว่างกระบวนการนี้ทนทานต่อ
เพื่อนร่วมทางเดินอาหารจะหายไปและไฟ microbiota-speci คทีเซลล์จะเปิดใช้งานที่มีผลต่อเซลล์เบต้า
ฟังก์ชั่น [28]. จาก ndings ไฟเหล่านี้เราได้เมื่อเร็ว ๆ นี้เริ่มมีการควบคุมแบบสุ่มคู่
ตาบอดทดลองใช้ปลูกอุจจาระเพื่อตรวจสอบผลกระทบต่อความสามารถในการหลั่งอินซูลินเบต้าเซลล์
ในวิชาที่มีการวินิจฉัยว่าเมื่อเร็ว ๆ นี้ชนิดที่ 1 โรคเบาหวาน. งานนี้อยู่ในสายกับเราก่อนหน้านี้
ในการทำงานต่อต้านอินซูลิน (เบาหวานชนิดที่ 2) อาสาสมัครที่ยังมีลักษณะที่เพิ่มขึ้น
การซึมผ่านลำไส้ [29] และการเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบ microbiota ลำไส้ [30] ในคนตาบอดสอง
การทดลองแบบสุ่มใน 18 วิชารักษาไร้เดียงสาอินซูลินทนชายเราก็แรกไฟเพื่อ
แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงที่เหนี่ยวนำให้เกิดการปลูกอุจจาระในเฉพาะเจาะจงค (ขนาดเล็ก) butyrate ลำไส้ผลิต
แบคทีเรียที่เกี่ยวข้องกับ (ชั่วคราว) ความไวของอินซูลินดีขึ้น [31]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ด้วยความเคารพต่อตับ , โรคเบาหวานชนิดที่ 1 โรค autoimmune ที่เกี่ยวข้องกับ
ก้าวหน้าเบต้าเซลล์ทำลายและการพึ่งพาอินซูลินจึงตัดสินใจเดินทางตามมาใน 2 – 3 ทศวรรษของชีวิต
( ความชุก 19 ต่อ 100000 มากกว่าเพศชายมากกว่าเพศหญิงอายุที่เริ่มมีอาการ 5 – 25 ปี ) , ซึ่งจะเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้น
ความเสี่ยงของการตาย [ 23 ] การเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบของลำไส้และ
ไมโครไบโ ้าเพิ่มการซึมผ่านผนังลำไส้ได้ถูกแสดงอยู่ใน dm1 ผู้ป่วย [ 24,25 ] ใน Re -
การ์ด , การศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่าปฏิสัมพันธ์เมาส์ในลำไส้ขนาดเล็ก ( กล้ามเนื้อระหว่าง
จุลินทรีย์ในลำไส้และระบบภูมิคุ้มกันแหล่ง ( ประเภทมากที่สุด t-helper เซลล์ 17 ( th17 ) เป็นปัจจัยที่สำคัญในการพัฒนา Epigenetic
ประเภท 1 โรคเบาหวานโรคเบาหวาน [ 26 ] แน่นอนกระดาษล่าสุดมากด้วย
korsgren การเชื่อมโยงพบเพิ่มขึ้นในช่วงทศวรรษที่ผ่านมา t1d ความแตกต่างในลำไส้
แบคทีเรียflโอร่า [ 27 ] ข้อมูลเหล่านี้ยังแนะนำให้เชื้อแบคทีเรียเข้าสู่ระบบ ductal ตับอ่อนสามารถ

- เรียกทำลายจึงก่อให้เกิดโรคเบาหวานชนิดที่ 1 ในระหว่างกระบวนการนี้ ความอดทน

commensals ทางเดินอาหารจะหายไปและไมโครไบโ ้าประเภท C T เซลล์จึงจะใช้งานที่มีผลต่อการทำงานของเซลล์เบต้า
[ 28 ] ตาม ndings จึงเหล่านี้ เราเพิ่งเริ่มทดลองใช้สุ่มคู่
ตาบอด ) ปลูกเพื่อศึกษาผลต่อการกระตุ้นการหลั่งอินซูลินเบต้าเซลล์ความจุ
ในวิชาที่มีการวินิจฉัยเมื่อเร็ว ๆนี้โรคเบาหวานชนิดที่ 1 .งานนี้จะสอดคล้องกับงานก่อนหน้านี้
ของเราทนต่ออินซูลิน ( เบาหวานชนิดที่ 2 ) กลุ่มตัวอย่างที่เป็นลักษณะ โดยเพิ่มการซึมผ่าน [ 29 ]
ลำไส้ลำไส้ไมโครไบโ ้าและเปลี่ยนแปลงองค์ประกอบ [ 30 ] ใน
บอดคู่การวิจัยเชิงทดลองแบบควบคุมในการรักษาอินซูลินป้องกันชายไร้เดียงสา 18 คน เราเป็น RST จึง

แสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงในอุจจาระและกาจึง C ( เล็ก ) ในการผลิตบิว
แบคทีเรียมีความสัมพันธ์กับ ( ชั่วคราว ) ปรับปรุงความไวของอินซูลิน [ 31 ]