Although numerous factors have been

Although numerous factors have been found to modulate hTERT transcription, the mechanism of its repression in
certain leukemias remains unknown. We show here that DEK represses hTERT transcription through its enrichment
on the hTERT promoter in cells from chronic and acute myeloid leukemias, chronic lymphocytic leukemia, but not
acute lymphocytic leukemias where hTERT is overexpressed. We isolated DEK from the hTERT promoter incubated
with nuclear extracts derived from fresh acute myelogenous leukemia (AML) cells and from cells expressing Tax,
an hTERT repressor encoded by the human T cell leukemia virus type 1. In addition to the recruitment of DEK, the
displacement of two potent known hTERT transactivators from the hTERT promoter characterized both AML cells
and Tax-expressing cells. Reporter and chromatin immunoprecipitation assays permitted to map the region that
supports the repressive effect of DEK on hTERT transcription, which was proportionate to the level of DEK-promoter
association but not with the level of DEK expression. Besides hTERT repression, this context of chromatin redistribution
of DEK was found to govern about 40% of overall transcriptional modifications, including those of cancer-prone
genes. In conclusion, DEK emerges as an hTERT repressor shared by various leukemia subtypes and seems involved
in the deregulation of numerous genes associated with leukemogenesis

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แม้ว่าจะมีปัจจัยมากมาย พบว่า modulate transcription hTERT กลไกของการปราบปรามในleukemias บางยังคงไม่ทราบ เราแสดงที่นี่ว่า DEK represses hTERT transcription โดยความโดดเด่นในโปรโมเตอร์ hTERT ในเซลล์จากเรื้อรัง และเฉียบพลันชนิดไมอิลอยด์ leukemias เรื้อรัง lymphocytic มะเร็งเม็ดเลือดขาว แต่ไม่เฉียบพลัน lymphocytic leukemias ที่ overexpressed hTERT เราโดดเดี่ยว DEK โปรโมเตอร์ hTERT incubatedด้วยสารสกัดที่ได้มา จากเซลล์สดเฉียบพลัน myelogenous มะเร็งเม็ดเลือดขาว (ภาษา) และเซลล์ที่แสดงภาษี นิวเคลียร์repressor hTERT ถูกเข้ารหัสตามชนิดไวรัสมะเร็งเม็ดเลือดขาวมนุษย์เซลล์ T 1 นอกจากการสรรหาของ DEK การปริมาณกระบอกสูบสองมีศักยภาพที่เรียกว่า hTERT transactivators จากโปรโมเตอร์ hTERT ลักษณะเซลล์ทั้งสองภาษาและเซลล์ที่แสดงภาษี โปรแกรมรายงานและโครมาติน immunoprecipitation assays อนุญาตให้แผนที่ภูมิภาคที่สนับสนุนผลการกดขี่ของ DEK บน transcription hTERT ซึ่งเป็นปฏิภาคกับระดับของโปรโมเตอร์ DEKสมาคมแต่ไม่มีระดับของ DEK นิพจน์ นอกจาก hTERT ปราบปราม บริบทนี้ของซอร์สโครมาตินของ DEK พบประมาณ 40% ของการแก้ไขโดยรวม transcriptional รวมถึงของมะเร็งมักควบคุมยีน เบียดเบียน DEK ทอด repressor hTERT ที่ใช้ร่วมกัน โดย subtypes มะเร็งเม็ดเลือดขาวต่าง ๆ และดูเหมือนว่าที่เกี่ยวข้องในเสรีของยีนจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับ leukemogenesis

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

แม้ว่าปัจจัยหลายได้พบว่าปรับถอดความ hTERT กลไกของการปราบปรามใน
leukemias บางอย่างยังไม่ทราบ เราแสดงให้เห็นว่าที่นี่ DEK represses ถอดความ hTERT ผ่านการตกแต่งของ
ที่ก่อการ hTERT ในเซลล์จาก leukemias เรื้อรังและรุนแรงเม็ดเลือดมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรัง lymphocytic แต่ไม่
leukemias น้ำเหลืองที่ hTERT จะออกมามากเกินไป เราแยก DEK จากผู้ก่อการ hTERT บ่ม
ด้วยสารสกัดที่ได้จากนิวเคลียร์สด myelogenous ลูคีเมียเฉียบพลัน (AML) และเซลล์จากเซลล์แสดงภาษี,
อดกลั้น hTERT เข้ารหัสโดยมนุษย์ T เซลล์มะเร็งไวรัสชนิด 1. นอกเหนือจากการสรรหาของ DEK,
การเคลื่อนที่ของทั้งสองที่มีศักยภาพเป็นที่รู้จักกัน transactivators hTERT จากผู้ก่อการ hTERT โดดเด่นทั้งเซลล์ AML
และเซลล์ภาษีแสดง นักข่าวและโครมาติ immunoprecipitation ตรวจรับอนุญาตให้แผนที่ภูมิภาคที่
สนับสนุนผลการปราบปรามของ DEK ในการถอดความ hTERT ซึ่งเป็นสัดส่วนกับระดับของ DEK-ก่อการ
สมาคม แต่ไม่ได้อยู่กับระดับของการแสดงออก DEK นอกจาก hTERT ปราบปรามบริบทของการกระจายโครมานี้
ของ DEK พบในการปกครองประมาณ 40% ของการปรับเปลี่ยนการถอดรหัสโดยรวมรวมถึงผู้ที่เป็นโรคมะเร็งได้ง่าย
ยีน สรุป DEK โผล่ออกมาเป็นอดกลั้น hTERT ใช้ร่วมกันโดยเชื้อมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดต่างๆและดูเหมือนว่ามีส่วนร่วม
ในการลดการควบคุมของยีนจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับ leukemogenesis

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แม้ว่าหลายปัจจัยมีการพบการ htert ถอดความ กลไกของการปราบปรามในบาง leukemias
ยังคงไม่ทราบแน่ชัด เราแสดงที่นี่ที่แดกยาบ้า htert การถอดรหัสผ่านเสริม
บน htert โปรโมเตอร์ในเซลล์ชนิด leukemias เรื้อรังและเฉียบพลัน เรื้อรัง มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันชนิดลิมโฟบลาสติก แต่ไม่ใช่วิถีที่เป็น leukemias
เฉียบพลัน htert กับ .เราแยกเด็กจากการ htert บ่ม
กับสารสกัดที่ได้มาจากนิวเคลียร์สดโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน ( AML ) เซลล์และเซลล์แสดงภาษี
เป็น htert ผู้ควบคุมที่เข้ารหัสโดยมนุษย์ T เซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวไวรัสประเภท 1 นอกจากการสรรหาเด็ก ,
+ สองเริ่มรู้จัก htert transactivators จาก htert promoter ลักษณะทั้ง AML เซลล์
และภาษีแสดงเซลล์ นักข่าวและการ immunoprecipitation ) อนุญาตให้แผนที่ภูมิภาค
สนับสนุนผลปราบปรามของเด็กใน htert ถอดความซึ่งเป็นสัดส่วนกับระดับของสมาคมส่งเสริม
เด็กแต่ไม่ใช่กับระดับการแสดงออกของเด็ก นอกจากนี้ htert ปราบปราม ซึ่งบริบทการกระจาย
ของเด็ก พบว่าประมาณ 40% ของการปกครองโดยลองปรับเปลี่ยน รวมทั้งมะเร็งมีแนวโน้ม
ยีน สรุป เด็กจะเป็นผู้ควบคุม htert ร่วมกันโดยชนิดย่อยลูคีเมียต่างๆและดูเหมือนเกี่ยวข้อง
ในกฎระเบียบของยีนที่เกี่ยวข้องกับ leukemogenesis มากมาย