In tomato, except hormone, ripening

In tomato, except hormone, ripening is also regulated by numerous
transcription factors. Tomato non-ripening mutants, such as
ripening inhibitor (rin), nonripening (nor), and Colorless nonripening
(Cnr), have helped in gaining initial insights into the molecular
and biochemical basis of fruit ripening (Seymour et al., 2013). The
rin and Cnr mutations effectively block ripening processes, such
as autocatalytic ethylene production, softening, and carotenoid
accumulation, and result in fruits that fail both to produce elevated
ethylene and to respond to exogenous gas application
(Manning et al., 2006). These data suggest that both genes are
upstream of ethylene production and exhibit ethylene-dependent
and ethylene-independent functions. More than 240 target genes
of RIN were found in tomato, which included genes involved in
ethylene biosynthesis and signaltransduction, carotenoid accumulation,
cell wall metabolism, and aroma production. In addition,
ripening related transcription factors were also targets of RIN, such
as basic helix–loop–helix (bHLH), NAM, ATAF1/ATAF2, CUC2 (NAC),
and basic leucine zipper (bZIP) transcription factor (TF) (Fujisawa
et al., 2011, 2012; Qin et al., 2012; Fujisawa et al., 2013). NOR,
identified as a NAC domain family transcription factor, has been
proposed to function early in the transcriptional activation cascade
regulating ripening-related processes (Martel et al., 2011).
Osorio et al. (2011) confirmed that NOR elicits a more global effect
on ethylene/ripening-related gene expression than RIN and may
even act upstream of RIN in the transcriptional network controlling
tomato fruit ripening. In recent years, many other TFs have been
found to be involved in tomato fruit ripening, including TOMATO
AGAMOUS-LIKE1 (Itkin et al., 2009; Vrebalov et al., 2009), HD-ZIP
HOMEOBOX PROTEIN-1 (Lin et al., 2008), ETHYLENE RESPONSE FACTOR6
(Lee et al., 2012), FRUITFULL1, FRUITFUL2 (Bemer et al., 2012;
Shima et al., 2013), SlMADS1 (Dong et al., 2013), and APETALA2a
(Chung et al., 2010; Karlova et al., 2011). Although NOR and SlNAC4
(Zhu et al., 2014) reportedly regulate tomato fruit ripening, the
mechanisms of other NAC TFs involved in fruit ripening remain
undefined.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในมะเขือเทศ ยกเว้นฮอร์โมน สุกยังควบคุมโดยมากมายปัจจัยที่ถอด มะเขือเทศสุกไม่กลายพันธุ์ เช่นสุกยับยั้ง (ริน), nonripening (หรือ), และไม่ nonripening(ซีเอ็นอาร์), ช่วยในเบื้องต้นเชิงลึกในระดับโมเลกุลได้รับและชีวเคมีพื้นฐานของผลไม้สุก (ซีมัวร์ et al. 2013) การริ้นและพันธุ์ซีอาร์เอ็นบล็อกสุกมีประสิทธิภาพกระบวนการ เช่นผลิตเอทิลี autocatalytic นุ่มนวล และ carotenoidสะสม และผลลัพธ์ในผลไม้ที่ล้มเหลวทั้งในการผลิตสูงเอทิลีนและตอบสนองต่อโปรแกรมประยุกต์ภายนอกก๊าซ(แมนนิ่งและ al. 2006) ข้อมูลเหล่านี้แนะนำว่า ยีนทั้งสองเป็นจากการผลิตเอทิลีนและเอทิลีนจัดแสดงขึ้นและฟังก์ชันอิสระเอทิลีน ยีนเป้าหมายมากกว่า 240ของรินที่พบในมะเขือเทศ ซึ่งรวมถึงยีนที่เกี่ยวข้องในการสังเคราะห์เอทิลีนและ signaltransduction แคสะสมผนังเซลล์เผาผลาญ และผลิตหอม นอกจากนี้สุกที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยการถอดเทปก็เป้าหมายของริ้น เช่นเป็นพื้นฐานเกลียว – ห่วง – เกลียว (bHLH), NAM, ATAF1/ATAF2, CUC2 (NAC),และคูณถอดซิป (bZIP) ไธรพื้นฐาน (TF) (นังร้อยเอ็ด 2011, 2012 Qin et al. 2012 นัง et al. 2013) หรือระบุเป็นตัวถอดครอบครัวโดเมน NAC ได้รับนำเสนองานในการเปิดใช้งาน transcriptional น้ำตกควบคุมกระบวนการที่เกี่ยวกับสุก (Martel et al. 2011)Osorio et al. (2011) ยืนยันว่า ไม่มีผลทั่วโลกมากกว่ากันในเอทิลีน/สุกที่เกี่ยวข้องกับยีนริ้นและพฤษภาคมแม้ว่าด้วยต้นน้ำรินในการควบคุมเครือข่าย transcriptionalมะเขือเทศผลไม้ที่สุก ในปีล่าสุด อื่น ๆ อีกมากมายต้าได้พบในมะเขือเทศผลไม้สุก รวมทั้งมะเขือเทศAGAMOUS LIKE1 (Itkin et al. 2009 Vrebalov et al. 2009), HD-ZIPHOMEOBOX โปรตีน-1 (Lin et al. 2008), FACTOR6 ตอบสนองต่อเอทิลีน(Lee et al. 2012), FRUITFULL1, FRUITFUL2 (Bemer ร้อยเอ็ด 2012มะ et al. 2013), SlMADS1 (ดงร้อยเอ็ด 2013), และ APETALA2a(Chung et al. 2010 Karlova et al. 2011) แม้ว่า ไม่ และ SlNAC4(Zhu et al. 2014) ควบคุมผลไม้มะเขือเทศสุก รายงานการกลไกของ TFs NAC อื่น ๆ เกี่ยวข้องกับการสุกของผลไม้อยู่ไม่ได้กำหนด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในมะเขือเทศยกเว้นฮอร์โมนสุกนอกจากนี้ยังมีการควบคุมโดยหลาย
ปัจจัยถอดความ มะเขือเทศที่ไม่สุกกลายพันธุ์เช่น
สุกยับยั้ง (Rin) nonripening (หรือ) และ nonripening ไม่มีสี
(Cnr) ได้ช่วยในการดึงดูดข้อมูลเชิงลึกครั้งแรกในโมเลกุล
พื้นฐานและชีวเคมีของผลไม้สุก (มัวร์ et al., 2013)
ริ้นและ Cnr การกลายพันธุ์ที่มีประสิทธิภาพป้องกันกระบวนการทำให้สุกเช่น
การผลิตเอทิลีน autocatalytic นุ่มและ carotenoid
สะสมและส่งผลให้ผลไม้ที่ล้มเหลวทั้งในการผลิตสูง
เอทิลีนและการตอบสนองต่อการประยุกต์ใช้ก๊าซจากภายนอก
(แมนนิ่ง et al., 2006) ข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าทั้งสองมียีน
ต้นน้ำของการผลิตเอทิลีนและเอทิลีนแสดงขึ้นอยู่กับ
ฟังก์ชั่นและเอทิลีนที่เป็นอิสระ กว่า 240 ยีนเป้าหมาย
ของ RIN ถูกพบในมะเขือเทศซึ่งรวมถึงยีนที่เกี่ยวข้องกับ
การสังเคราะห์เอทิลีนและ signaltransduction สะสม carotenoid,
เผาผลาญของเซลล์ผนังและการผลิตกลิ่นหอม นอกจากนี้
สุกถอดความปัจจัยที่เกี่ยวข้องก็ตกเป็นเป้าของริ้นดังกล่าว
เป็นพื้นฐานเกลียววงเกลียว (bHLH) น้ำ ATAF1 / ATAF2, CUC2 (NAC)
และ leucine ซิปพื้นฐาน (bzip) ถอดความปัจจัย (TF) (Fujisawa
et al, 2011, 2012;. ฉิน et al, 2012;. Fujisawa et al, 2013). NOR,
ระบุว่าเป็นถอดความปัจจัยครอบครัวโดเมน NAC ได้รับการ
เสนอให้ทำงานในช่วงต้นน้ำตกเปิดใช้งานการถอดรหัส
การควบคุมกระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการทำให้สุก (Martel et al. 2011).
Osorio et al, (2011) ยืนยันว่าองค์ NOR ผลกระทบทั่วโลกมากขึ้น
เกี่ยวกับเอทิลีน / สุกที่เกี่ยวข้องกับการแสดงออกของยีนกว่า RIN และอาจ
แม้กระทั่งทำหน้าที่ต้นน้ำของ RIN ในเครือข่ายของการถอดรหัสการควบคุม
ผลไม้สุกมะเขือเทศ ในปีที่ผ่านมาหลาย TFS อื่น ๆ ได้รับ
พบว่ามีส่วนร่วมในผลไม้สุกมะเขือเทศรวมทั้งมะเขือเทศ
AGAMOUS-LIKE1 (Itkin et al, 2009;.. Vrebalov et al, 2009), HD-ไปรษณีย์
homeobox โปรตีน-1 (Lin et al, ., 2008) เอทิลีนตอบสนอง FACTOR6
. (Lee et al, 2012), FRUITFULL1, FRUITFUL2 (Bemer et al, 2012;.
.. ชิมะ, et al, 2013), SlMADS1 (Dong, et al, 2013) และ APETALA2a
(Chung et al, 2010;.. Karlova et al, 2011) แม้ว่า NOR และ SlNAC4
(จู้ et al. 2014) รายงานการควบคุมผลไม้สุกมะเขือเทศที่
กลไกของ NAC TFS อื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องในผลไม้สุกยังคง
ไม่ได้กำหนด