Pulmonary ResponseRespiratory failu

Pulmonary Response
Respiratory failure is one of the major causes of death
after burn injury. Thermal injury itself, without smoke
inhalation, has been shown to produce significant lung
changes in numerous animals and in humans (37,38).
There is increasing evidence that lung inflammation and
lipid peroxidation occur in the first several hours after a
local burn injury and these processes are initiated by
oxidants, in particular hydroxyl radicals. In accordance
with these, we have reported that the levels of the end
products of lipid peroxidation are significantly increased
in lung tissues 24 h after burn injury, suggesting that
pulmonary injury is dependent upon oxygen radicals (39).
On the other hand, systemic activation of the complement
may initiate the process (40,41). Lung inflammation and
lipid peroxidation are not simply an initial transient
response, but persist for at least 5 days after the burn.
With early and complete removal of the burn wound, the
histologic and biochemical abnormalities resolve, again
indicating that the inflammation perpetuates the systemic
inflammatory changes (40,42). In addition, lung
antioxidant defenses may also be decreased postburn. In
the sheep model, lung tissue catalase levels have been
reported to be significantly decreased by 3 days postburn,
even in the absence of any wound infection, the catalase
possibly being inactivated by an early superoxide release
(43). Respiratory complications from smoke inhalation
have become the primary cause of mortality for burn
victims and are attributed to a combination of hypoxemia,
and thermal and chemical effects. Typically, the
pathophysiological sequence 24-72 h after burn trauma
with inhalation injury, includes pulmonary arterial
hypertension, bronchial obstruction, increased airway
resistance, reduced pulmonary compliance, atelectasis and
increased pulmonary shunt fraction. Pulmonary vascular
hypertension and altered capillary permeability are
exaggerated after an inhalation injury. Arachidonic acid,
which is released by disturbed cell membranes, is
converted by cyclooxygenase to cyclic endoperoxides,
thromboxane A2, and prostacyclin (PGI2). Both agents
mediate pulmonary hypertension, ventilation and
perfusion abnormalities leading to progressive hypoxemia
and severe gas exchange disturbances

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ตอบสนองต่อระบบทางเดินหายใจการหายใจล้มเหลวเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการเสียชีวิตหลังจากเขียนบาดเจ็บ ความร้อนบาดเจ็บตัว ไม่ มีควันดม ได้รับการแสดงเพื่อสร้างปอดอย่างมีนัยสำคัญเปลี่ยนแปลง ในสัตว์ต่าง ๆ และมนุษย์ (37,38)มีหลักฐานเพิ่มขึ้นว่าปอดอักเสบ และperoxidation ของไขมันที่เกิดขึ้นในหลายชั่วโมงแรกหลังการบาดเจ็บเขียนท้องถิ่นและกระบวนการเหล่านี้เริ่มต้นด้วยอนุมูลอิสระ ในอนุมูลเฉพาะไฮดรอกซิล ในสามัคคีกับเหล่านี้ เราได้รายงานว่า ระดับของจุดสิ้นสุดผลิตภัณฑ์ peroxidation ของไขมันจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเนื้อเยื่อปอด 24 ชมหลังจากบาดเจ็บเขียน แนะนำที่บาดเจ็บของระบบทางเดินหายใจจะขึ้นอนุมูลออกซิเจน (39)ในทางกลับกัน เรียกใช้ส่วนประกอบของระบบอาจเริ่มต้นกระบวนการ (40,41) ปอดอักเสบ และperoxidation ของไขมันไม่ใช่แบบฉับพลันที่เริ่มต้นเพียงตอบ แต่คงอยู่อย่างน้อย 5 วันหลังจากที่เขียนกับเอาต้น และสมบูรณ์ของการเผาไหม้แผล การแก้ไขความผิดปกติของชีวเคมี และ histologic อีกครั้งแสดงว่า การอักเสบ perpetuates ในระบบอักเสบเปลี่ยนแปลง (40,42) นอกจากนี้ ปอดนอกจากนี้ยังอาจป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระลดลง postburn ได้ ในแบบแกะ ระดับ catalase เนื้อเยื่อปอดได้รายงานการลดลงอย่างมาก โดยวันที่ 3 postburnแม้ในกรณีมีแผลติดเชื้อ catalase การอาจถูกยกเลิก โดยนำซูเปอร์ออกไซด์เป็นต้น(43) . ภาวะแทรกซ้อนทางเดินหายใจจากดมควันได้กลายเป็นสาเหตุหลักของการตายสำหรับเขียนผู้ประสบภัยและมีบันทึกของ hypoxemiaและผลของความร้อน และสารเคมี โดยทั่วไป การpathophysiological ลำดับ 24-72 h หลังจากบาดเจ็บเขียนมีบาดเจ็บดม มีระบบทางเดินหายใจต้วความดันโลหิตสูง bronchial อุดตัน จำกัด(มหาชน)เพิ่มขึ้นปฏิบัติตามระบบทางเดินหายใจ ลดต้านทาน atelectasis และเพิ่มส่วนแบ่งแม็กซ์ระบบทางเดินหายใจ หลอดเลือดพัลโมนารีความดันโลหิตสูงและเส้นเลือดฝอย permeability เปลี่ยนแปลงพูดเกินจริงหลังจากการบาดเจ็บการดม กรด arachidonicซึ่งออก โดยเยื่อหุ้มรบกวนเซลล์ มีแปลง cyclooxygenase ไปทุกรอบ endoperoxidesthromboxane A2 และ prostacyclin (PGI2) ตัวแทนทั้งสองบรรเทาความดันโลหิตระบบทางเดินหายใจ ระบายอากาศ และความผิดปกติของการกำซาบไป hypoxemia ก้าวหน้าและเกิดการแลกเปลี่ยนแก๊สรุนแรง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ปอดการตอบสนอง
ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการเสียชีวิต
หลังจากการเผาไหม้ได้รับบาดเจ็บ แผลไหม้จากความร้อนของตัวเองโดยไม่ต้องควัน
สูดดมได้รับการแสดงในการผลิตอย่างมีนัยสำคัญปอด
เปลี่ยนแปลงในสัตว์จำนวนมากและในมนุษย์ (37,38).
มีหลักฐานเพิ่มขึ้นที่ปอดอักเสบและมี
การเกิด lipid peroxidation เกิดขึ้นในหลายชั่วโมงแรกหลังจากที่
ได้รับบาดเจ็บในท้องถิ่นและการเผาไหม้ กระบวนการเหล่านี้ริเริ่มโดย
อนุมูลอิสระในอนุมูลไฮดรอกโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ตาม
ด้วยเหล่านี้เราได้รายงานว่าระดับของการสิ้นสุด
ของผลิตภัณฑ์เกิด lipid peroxidation จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
ในเนื้อเยื่อปอด 24 ชั่วโมงหลังจากได้รับบาดเจ็บเผาไหม้บอกว่า
ได้รับบาดเจ็บที่ปอดจะขึ้นอยู่กับอนุมูลออกซิเจน (39).
ในทางตรงกันข้ามการเปิดใช้งานระบบ ของส่วนประกอบ
อาจเริ่มกระบวนการ (40,41) ปอดอักเสบและ
เกิด lipid peroxidation ไม่ได้เพียงแค่ชั่วคราวเริ่มต้น
การตอบสนอง แต่ยังคงมีอยู่อย่างน้อย 5 วันหลังจากการเผาไหม้.
ด้วยการกำจัดต้นและสมบูรณ์ของการเผาไหม้แผล
histologic และความผิดปกติทางชีวเคมีแก้ไขอีกครั้ง
แสดงให้เห็นว่าการอักเสบกัลป์ระบบ
อักเสบ การเปลี่ยนแปลง (40,42) นอกจากนี้ปอด
ป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระนอกจากนี้ยังอาจจะลดลง postburn ใน
รูปแบบการแกะเนื้อเยื่อปอดระดับ catalase ได้รับ
รายงานว่าจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญโดย 3 วัน postburn,
แม้กระทั่งในกรณีที่ไม่มีการติดเชื้อแผลใด ๆ catalase
อาจจะถูกยกเลิกโดยปล่อย superoxide ต้น
(43) ภาวะแทรกซ้อนระบบทางเดินหายใจจากการสูดควัน
ได้กลายเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตจากการเผาไหม้สำหรับ
ผู้ที่ตกเป็นเหยื่อและจะมีการบันทึกการรวมกันของ hypoxemia,
และผลกระทบความร้อนและสารเคมี โดยปกติ
pathophysiological ลำดับ 24-72 ชั่วโมงหลังจากการบาดเจ็บการเผาไหม้
มีอาการบาดเจ็บที่สูดดมรวมถึงเส้นเลือดในปอด
ความดันโลหิตสูงหลอดลมอุดตันเพิ่มขึ้นทางเดินหายใจ
ต้านทานลดลงปอดการปฏิบัติตาม atelectasis และ
เพิ่มส่วนแบ่งในปอด หลอดเลือดปอด
ความดันโลหิตสูงและการซึมผ่านเส้นเลือดฝอยเปลี่ยนแปลงจะ
พูดเกินจริงหลังจากได้รับบาดเจ็บเมื่อสูดดม กรด Arachidonic,
ซึ่งถูกปล่อยออกมาจากเยื่อหุ้มเซลล์รบกวนจะถูก
แปลงโดย cyclooxygenase เพื่อ endoperoxides วงจร
thromboxane A2 และ prostacyclin (PGI2) ตัวแทนทั้ง
เป็นสื่อกลางความดันโลหิตสูงในปอด, การระบายอากาศและ
ความผิดปกติของเลือดไปเลี้ยงที่นำไปสู่ความก้าวหน้า hypoxemia
และรบกวนการแลกเปลี่ยนก๊าซอย่างรุนแรง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปอดการตอบสนอง
การหายใจวายเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการตาย
หลังจากบาดเจ็บเผาไหม้ ความร้อนได้รับบาดเจ็บเอง โดยไม่ต้องสูดดมควัน
ได้รับการแสดงเพื่อสร้างการเปลี่ยนแปลงในทางปอด
สัตว์มากมาย และในมนุษย์ ( 37,38 )
มีหลักฐานการการอักเสบของปอดและ
lipid peroxidation เกิดขึ้นในครั้งแรกเป็นเวลาหลายชั่วโมงหลังจาก
บาดเจ็บเผาท้องถิ่นและกระบวนการเหล่านี้จะถูกริเริ่มโดยอนุมูลอิสระไฮดรอกซิล
โดยเฉพาะอนุมูลอิสระ ตาม
เหล่านี้เราได้รายงานว่า ระดับของปลาย
ผลิตภัณฑ์ของ lipid peroxidation มีเพิ่มขึ้นในเนื้อเยื่อปอด
24 ชั่วโมง หลังจากได้รับบาดเจ็บเผาไหม้บอกว่า
ปอดการบาดเจ็บขึ้นอยู่กับอนุมูลออกซิเจน ( 39 ) .
บนมืออื่น ๆ , การเปิดใช้งานระบบของเสริม
อาจจะเริ่มต้นกระบวนการ ( 40,41 ) การอักเสบของปอดและ
lipid peroxidation ไม่เพียงการตอบสนองชั่วคราว
เริ่มต้น แต่ยังคงอยู่อย่างน้อย 5 วัน หลังจากเผา
กับต้นและการกำจัดของการเผาไหม้แผล และความผิดปกติทางชีวเคมี

แก้ไขอีกครั้ง แสดงว่า การอักเสบและการเปลี่ยนแปลงระบบ perpetuates
อักเสบ ( 40,42 ) นอกจากนี้ ปอด
สารต้านอนุมูลอิสระป้องกันอาจจะ postburn ลดลง ใน
แกะโมเดล เนื้อเยื่อปอดสามารถระดับได้
รายงานที่จะลดลง โดย 3 วัน postburn
, แม้ในกรณีที่ ไม่มีแผล การติดเชื้อ สามารถถูกยับยั้งโดยเร็ว

ปล่อยสารท ( 43 ) ภาวะแทรกซ้อนระบบทางเดินหายใจจาก
การสูดควันได้กลายเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตสำหรับเผา
เหยื่อผู้เคราะห์ร้าย และประกอบกับมีการรวมกันของไฮโปซีเมีย
, และผลกระทบทางความร้อน และทางเคมี โดยทั่วไป ลำดับ 24-72 ชั่วโมงหลังจากเผาพยาธิสรีรวิทยา

กับการบาดเจ็บการบาดเจ็บการสูดดม รวมถึง ปอด หลอดเลือด หลอดลม ทางเดินหายใจอุดตัน ความดันโลหิตสูง
,
ความต้านทานเพิ่มขึ้น ลดลง ปอดตามเศรษฐีและ
เพิ่มขึ้นเกี่ยวกับปอดสับรางเศษส่วน ปอดหลอดเลือด
ความดันโลหิตสูงและการเปลี่ยนแปลงทรงคุณค่าเป็น
โอ้อวดหลังจากการสูดบาดเจ็บ กรด arachidonic ,
ซึ่งออกโดยรบกวนเยื่อหุ้มเซลล์คือ แปลง โดยจะเป็น endoperoxides Cyclooxygenase

ทรอมโบเซน , A2 และใช้โปรแกรม ( pgi2 ) ทั้งเจ้าหน้าที่
ไกล่เกลี่ยความดันโลหิตสูงในปอด การระบายอากาศและลดความผิดปกติา

ไฮโปซีเมียก้าวหน้าการแลกเปลี่ยนก๊าซ และแปรปรวนรุนแรง