In recent year, it has become incre

In recent year, it has become increasing evident that endotoxin
(lipopolysaccharide, LPS), an integral part of the cell wall of
Gram-negative bacteria, plays a key role in ethanol-induced liver
injury. Ethanol consumption caused elevation of endotoxin pass
through the intestinal wall into the portal blood and enters to
the liver. These endotoxins stimulate Kupffer cell to produce
ROS and pro-inflammatory cytokines such as TNF- and IL-
1, both cytokines are considered to be important mediators in
inflammation and cell death (Boelsterli, 2003; Jarvelainen et al.,
1999). Our study confirmed the protective activity of PA against
ethanol both in primary cultures of rat hepatocyte and rats. Effect
of PA is quite similar to SL, the reference hepatoprotective agent.
Both of them improved the parameters of ethanol-induced rat
liver injury including AST, ALT, HTG and TNF-indicating the
improvement of fatty liver and inflammatory destruction. This
reduction of pro-inflammatory cytokines (TNF-) by PA may
be due to its antioxidant activity in inhibiting the transcription of
pro-inflammatory cytokines generated by active Kupffer cells.
The pathological changes of rat liver injury induced by ethanol
were greatly reverted to normal by treatment of PA and SL.
In conclusions, administration PA before or after ethanol in
rats showed the protective activity quite similar to SL with the
possible mechanism of antioxidation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในปีล่าสุด มันมีผุดเพิ่ม endotoxin ที่(lipopolysaccharide, LPS), เป็นส่วนหนึ่งของผนังเซลล์แบคทีเรียแบคทีเรียแกรมลบ มีบทบาทสำคัญในตับที่เกิดจากเอทานอลบาดเจ็บ เกิดการยกระดับผ่าน endotoxin ปริมาณการใช้เอทานอลผ่านผนังลำไส้ในเลือดพอร์ทัล และป้อนให้ตับ Endotoxins เหล่านี้กระตุ้น Kupffer เซลล์การผลิตROS และโป inflammatory cytokines เช่น TNF - และ IL-1, cytokines ทั้งสองจะถือว่าเป็นการ อักเสบสำคัญในinflammation และเซลล์ตาย (Boelsterli, 2003 Jarvelainen et al.,1999) confirmed ของเราศึกษากิจกรรมป้องกันของ PA กับเอทานอลทั้งในวัฒนธรรมหลัก hepatocyte หนูและหนู ผลของ PA จะคล้ายกับ SL แทน hepatoprotective อ้างอิงทั้งสองเหล่านั้นปรับปรุงพารามิเตอร์ของหนูที่เกิดจากเอทานอลบาดเจ็บตับ AST, ALT, HTG และ TNF-แสดงการการปรับปรุงไขมันทำลายตับและ inflammatory นี้อาจลดโป inflammatory cytokines (TNF-) โดย PAมีสาเหตุมาจากกิจกรรมของสารต้านอนุมูลอิสระใน inhibiting ในสร้างขึ้น โดยใช้ Kupffer เซลล์ cytokines โป inflammatoryการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของตับหนูบาดเจ็บที่เกิดจากเอทานอลถูกมากแปลงกลับเป็นปกติ โดยการรักษาป่าและ SLในบทสรุป บริหาร PA ก่อน หรือหลัง จากเอทานอลในหนูพบกิจกรรมการป้องกันค่อนข้างคล้ายกับ SL ด้วยการกลไกที่เป็นไปได้ของ antioxidation

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในปีที่ผ่านมามันได้กลายเป็นเพิ่มมากขึ้นเห็นได้ชัดว่า endotoxin
(lipopolysaccharide, LPS) เป็นส่วนหนึ่งของผนังเซลล์ของ
แบคทีเรียแกรมลบ, มีบทบาทสำคัญในตับเอทานอลที่ทำให้เกิด
การบาดเจ็บ ปริมาณการใช้เอทานอลที่เกิดจากความสูงของสารพิษผ่าน
ผ่านผนังลำไส้เข้าสู่กระแสเลือดพอร์ทัลและการเข้าสู่
ตับ endotoxins เหล่านี้กระตุ้นการสร้างเซลล์ Kupffer การผลิต
ROS และโปรในชั้น ammatory cytokines เช่น TNF-? และ Il-
1 ?, cytokines ทั้งสองจะถือว่าเป็นสิ่งสำคัญในการไกล่เกลี่ย
ใน ammation ชั้นและการตายของเซลล์ (Boelsterli,. 2003; Jarvelainen และคณะ,
1999) การศึกษา Con Fi ของเรา rmed กิจกรรมป้องกันของป่ากับ
เอทานอลทั้งในวัฒนธรรมหลักของ hepatocyte หนูและหนู ผลกระทบ
ของป่าค่อนข้างคล้ายกับ SL, ตัวแทนตับอ้างอิง
ทั้งสองของพวกเขาดีขึ้นพารามิเตอร์ของเอทานอลเกิดหนู
รวมทั้งการบาดเจ็บที่ตับ AST, ALT, HTG และ TNF-? แสดงให้เห็น
การพัฒนาของไขมันในตับและในการทำลาย ammatory ชั้น ซึ่ง
การลดลงของโปรใน cytokines ammatory ชั้น (TNF-?) โดย PA อาจ
จะเป็นเพราะฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระของตนในการยับยั้งการถอดความจาก
cytokines ammatory โปรในชั้นที่สร้างโดยเซลล์ Kupffer งาน
เปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของการบาดเจ็บที่ตับหนูที่เกิดจากเอทานอล
ได้หวนกลับอย่างมากในการ โดยปกติการรักษาป่าและ SL
ในข้อสรุปการบริหาร PA ก่อนหรือหลังเอทานอลใน
หนูแสดงให้เห็นว่ากิจกรรมการป้องกันที่คล้ายกันมากทีเดียวที่จะ SL กับ
กลไกที่เป็นไปได้ของสารประกอบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในปีล่าสุด มันได้กลายเป็นที่เห็นได้ชัดว่า การรเ โดท็ ซิน
( สีดำเข้ม , LPs ) เป็นส่วนหนึ่งของผนังเซลล์ของแบคทีเรียแกรมลบ
เล่นบทบาทสำคัญในเอทานอลเกิดการบาดเจ็บที่ตับ

การใช้เอทานอล ทำให้ความสูงของรเ โดท็ ซินผ่าน
ผ่านผนังลำไส้เข้าสู่พอร์ทัลและ

เลือดเข้าสู่ตับ kupffer ถือเซลล์เหล่านี้กระตุ้นเซลล์เพื่อผลิต
ผลตอบแทนและโปรใน ammatory flเช่น cytokines TNF -  อิล -
1  ทั้งชนิดที่เป็นสื่อกลางที่สำคัญในfl
ammation และเซลล์ตาย ( boelsterli , 2003 ;
jarvelainen et al . , 1999 ) คอน การศึกษาของเราจึง rmed กิจกรรมปกป้องป่ากับ
เอทานอลทั้งในวัฒนธรรมหลักของตับหนู และหนู ผล
ของป่าค่อนข้างคล้ายกับ SL อ้างอิง
ป้องกันเจ้าหน้าที่ทั้งสองของพวกเขาในการปรับปรุงพารามิเตอร์ของเอทานอลเกิดการบาดเจ็บที่ตับหนู
รวมทั้ง AST , ALT , HTG และ TNF -  แสดงการพัฒนาของตับไขมันและfl ammatory ทำลาย ลดลงนี้
โปรในfl ( ammatory cytokines TNF -  ) โดย PA อาจ
เป็นเนื่องจากการต้านอนุมูลอิสระในการถอดความของ
Pro ในfl ammatory cytokines ที่สร้างขึ้นโดย kupffer
งานเซลล์การผิดปกติของการบาดเจ็บที่ตับหนูเกิดจากเอทานอล
เป็นอย่างมาก กลับคืนสู่ปกติโดยการรักษาของ PA และ SL
ในข้อสรุปงาน PA ก่อนหรือหลังเอทานอล
หนูมีกิจกรรมป้องกันค่อนข้างคล้ายกับ SL กับ
กลไกที่เป็นไปได้ของต้าน .