Learning and memory require energy-

Learning and memory require energy-demanding cellular processes and can be
enhanced when the brain is supplemented with metabolic substrates. It was found that
neuroglial cell metabolic activity was significantly elevated when neuroglial cells
were cultured in the presence of the PHB degradation product 3HB and derivatives.
We demonstrated that the receptor for 3HB, namely, protein upregulated in macrophages
by interferon-g (PUMA-G), was expressed in brain and upregulated in mice
treated with 3HBME. We also affirmed increased expression of connexin 36
protein and phosphorylated extracellular-signal-regulated kinase 2 (ERK2) in brain
tissues following 3HBME treatment, although these differences were not statistically
significant. Mice treated with 3HBME performed significantly (p < 0.05) better
in the Morris water maze than either the negative controls (no treatment) or the
positive controls (acetyl-l-carnitine treatment). Moreover, 3HBME was observed to

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หน่วยความจำและการเรียนรู้จำเป็นต้องเรียกร้องพลังงานเซลล์กระบวนการ และสามารถเมื่อสมองถูกเสริม ด้วยพื้นผิวเผาผลาญที่เพิ่มขึ้น จะพบว่าคือกิจกรรมการเผาผลาญเซลล์ neuroglial เซลล์สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อ neuroglialถูกล้างใน PHB สลายผลิตภัณฑ์ 3HB และอนุพันธ์เราแสดงให้เห็นว่าตัวรับสำหรับ 3HB ได้แก่ โปรตีน upregulated ในแมโครฟาจได้แสดงออกในสมองและ upregulated ในหนู โดย interferon-g (PUMA-G),รักษา ด้วย 3HBME เรายังยืนยันเพิ่มนิพจน์ของ connexin 36โปรตีนและ phosphorylated สารสัญญาณควบคุมไคเนสรี 2 (ERK2) ในสมองเนื้อเยื่อไปรักษา 3HBME แม้ว่าความแตกต่างเหล่านี้ไม่ได้ทางสถิติอย่างมีนัยสำคัญ หนูรักษา ด้วย 3HBME ที่ดำเนินการอย่างมีนัยสำคัญ (p < 0.05) ดีกว่าในมอร์ริสน้ำเขาวงกตกว่าการควบคุมเชิงลบ (ไม่รักษา) หรือการการควบคุมเชิงบวก (acetyl-l-carnitine รักษา) นอกจากนี้ 3HBME พบว่า

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเรียนรู้และความจำโทรศัพท์มือถือต้องมีกระบวนการพลังงานความต้องการและสามารถ
เพิ่มขึ้นเมื่อสมองมีการเสริมด้วยพื้นผิวการเผาผลาญอาหาร มันก็พบว่า
เซลล์ neuroglial กิจกรรมการเผาผลาญสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเซลล์ neuroglial
เพาะเลี้ยงในที่ที่มี PHB ย่อยสลาย 3HB ผลิตภัณฑ์และสัญญาซื้อขายล่วงหน้า.
เราแสดงให้เห็นว่ารับสำหรับ 3HB คือโปรตีน upregulated ในขนาดใหญ่
โดย interferon-G (PUMA-G ) ถูกแสดงออกมาในสมองและ upregulated ในหนู
รับการรักษาด้วย 3HBME นอกจากนี้เรายังประกาศคงอันดับเครดิตที่เพิ่มขึ้นของการแสดงออก Connexin 36
โปรตีนและ phosphorylated extracellular สัญญาณควบคุมไคเนส 2 (ERK2) ในสมอง
เนื้อเยื่อหลังการรักษา 3HBME แม้ว่าความแตกต่างเหล่านี้ไม่ได้ทางสถิติ
อย่างมีนัยสำคัญ หนูรับการรักษาด้วย 3HBME ดำเนินการอย่างมีนัยสำคัญ (p <0.05) ที่ดีกว่า
ในเขาวงกตน้ำมอร์ริสกว่าทั้งการควบคุมลบ (ไม่มีการรักษา) หรือ
การควบคุมในเชิงบวก (รักษา acetyl-L-carnitine) นอกจากนี้ 3HBME สังเกตเห็น