Mechanism of action[edit]Anthracycl

Mechanism of action[edit]
Anthracyclines have four mechanisms of action:

Inhibition of DNA and RNA synthesis by intercalating between base pairs of the DNA/RNA strand, thus preventing the replication of rapidly growing cancer cells.[7]
Inhibition of topoisomerase II enzyme, preventing the relaxing of supercoiled DNA and thus blocking DNA transcription and replication. Some sources say that topoisomerase II inhibitors prevent topoisomerase II turning over which is needed for dissociation of topoisomerase II from its nucleic acid substrate. In other words, topoisomerase II inhibitors stabilise the topoisomerase II complex after it has broken the DNA chain. This leads to topoisomerase II mediated DNA-cleavage, producing DNA breaks.[8] The binding of topoisomerase II inhibitor prevents DNA repair by ligase.[9][10]
Iron-mediated generation of free oxygen radicals that damage the DNA, proteins and cell membranes.[7]
Induction of histone eviction from chromatin that deregulates DNA damage response, epigenome and transcriptome.[11]

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกของการดำเนินการ [แก้ไข]Anthracyclines ได้กลไกที่สี่ของการดำเนินการ:ยับยั้งการสังเคราะห์ดีเอ็นเอและอาร์เอ็นเอโดย intercalating ระหว่างฐานคู่ของเดอะสแตรนด์ดีเอ็นเอ/อาร์เอ็นเอ ป้องกันการจำลองแบบของเซลล์มะเร็งที่กำลังเติบโตอย่างรวดเร็ว [7]ยับยั้งเอนไซม์ II topoisomerase ป้องกันผ่อนคลายเอ็น supercoiled และบล็อก transcription ของดีเอ็นเอและการจำลองแบบดังนั้น บางแหล่งกล่าวว่า topoisomerase II inhibitors ป้องกัน topoisomerase II พลิกซึ่งจำเป็นสำหรับ dissociation topoisomerase II จากพื้นผิวของกรดนิวคลีอิก ในคำอื่น ๆ topoisomerase II inhibitors รับ topoisomerase ซับซ้อน II หลังจากที่มันชำรุดห่วงโซ่ดีเอ็นเอ นี้นำไปสู่ topoisomerase II mediated DNA-ปริ ผลิตแบ่งดีเอ็นเอ [8] การรวม topoisomerase II ผลป้องกันการซ่อมแซมดีเอ็นเอ โดย ligase [9] [10]รุ่นที่ mediated เหล็กของอนุมูลออกซิเจนอิสระที่ทำลายดีเอ็นเอ โปรตีน และเยื่อหุ้มเซลล์ [7]การเหนี่ยวนำของฮิสโตนขับไล่จากโครมาตินที่ deregulates ตอบรับความเสียหายของดีเอ็นเอ epigenome และ transcriptome [11]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกของการกระทำ [แก้ไข]
anthracyclines มีสี่กลไกของการกระทำ:. ยับยั้งดีเอ็นเอและการสังเคราะห์ RNA โดย intercalating ระหว่างคู่เบสของดีเอ็นเอ / อาร์เอ็นเอจึงป้องกันการจำลองแบบของการเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วเซลล์มะเร็ง [7] ยับยั้งการ topoisomerase II เอนไซม์ ป้องกันการผ่อนคลายของดีเอ็นเอ supercoiled และทำให้การปิดกั้นการถอดรหัสดีเอ็นเอและการจำลองแบบ บางแหล่งข่าวบอกว่า topoisomerase II ยับยั้งป้องกันไม่ให้ topoisomerase II พลิกซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการแยกตัวออกจาก topoisomerase II จากพื้นผิวของนิวคลีอิกกรด ในคำอื่น ๆ topoisomerase II สารยับยั้งการรักษาเสถียรภาพของ topoisomerase ครั้งที่สองหลังจากที่มันซับซ้อนได้หักโซ่ดีเอ็นเอ นี้นำไปสู่ ​​topoisomerase II พึ่งดีเอ็นเอแตกแยกผลิตแบ่งดีเอ็นเอ. [8] ผูกพันของ topoisomerase II ยับยั้งป้องกันไม่ให้ซ่อมแซมดีเอ็นเอโดยลิกาเซ. [9] [10] รุ่นเหล็กไกล่เกลี่ยของอนุมูลออกซิเจนฟรีที่สร้างความเสียหายดีเอ็นเอโปรตีนและ เยื่อหุ้มเซลล์. [7] การชักนำให้เกิดการขับไล่สโตนจากโครมาติ deregulates ที่ตอบสนองต่อความเสียหาย epigenome ดีเอ็นเอและยีน. [11]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกของการกระทำ [ แก้ไข ]
anthracyclines มีกลไกของการกระทำ :

การยับยั้งการสังเคราะห์ DNA และ RNA โดย intercalating ระหว่างคู่เบสของ DNA / RNA เกลียว จึง ป้องกันการเติบโตเซลล์มะเร็ง [ 7 ]
การยับยั้งเอนไซม์ชนิดที่ 2 ป้องกันการพักผ่อน supercoiled ดีเอ็นเอจึงปิดกั้นบัณฑิตยสถาน ดีเอ็นเอและการทำซ้ำบางแหล่งบอกว่าโซ II ยับยั้งป้องกัน 2 ชนิดพลิกซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการแตกตัวของโซ II จากพื้นผิวของกรดนิวคลีอิก . ในคำอื่น ๆชนิด II การปรับชนิด II ที่ซับซ้อนหลังจากมันมีเสียห่วงโซ่ดีเอ็นเอ นี้นำไปสู่ประสิทธิภาพการผลิต 2 ระดับดีเอ็นเอ ดีเอ็นเอ .[ 8 ] ผูกพันของชนิด II inhibitor โดยป้องกันซ่อมแซมดีเอ็นเอไลเกส [ 9 ] [ 10 ]
เหล็ก ) รุ่นของฟรีออกซิเจนอนุมูลอิสระที่ทำลายดีเอ็นเอ โปรตีน และเยื่อหุ้มเซลล์ [ 7 ]
การช่วยขับไล่จากเซลล์ที่ deregulates ความเสียหายของดีเอ็นเอการพิจีโนม และทราน ริปโตม . [ 11 ]