DENTAL CARIES General Consideration

DENTAL CARIES
General Considerations
Dental caries is biofilm-mediated acid demineralization of dental enamel or dentin. It is the most common chronic childhood disease and the most prevalent unmet health need of U.S. children. Caries is largely a disease of poverty; the 29 million children and adolescents in low-income families
account for 80% of patients with tooth decay.
Pathogenesis
Development of caries requires the interaction of four factors: (1) a host tooth in the oral environment,
(2) a suitable dietary substrate (fermentable carbohydrates), (3) cariogenic microorganisms that can adhere to the tooh, and (4) time, measured as the frequency of exposure to fermentable carbohydrates and the duration of the acid attack. Demineralization of the dental enamel occurs below a pH of 5.5, therefore flow and buffering capacity of saliva is an importantant modifier.
The main bacteria implicated in the initiation of caries are Streptococcus mutans and S sobrinus;Lactobacillus acidophilus and L casei are linked to progression of caries. S mutans is most commonly transmitted from mother to child. A window of infectivity between 19 and 33 months of age has been described, but colonization can occur as early as 3 months of age. Earlier colonization increases the risk of caries. The greatest impact physicians can have on this disease is through early referral of high-risk children to dental practitioners.
Dental plaque is an adherent film on the tooth surface that harbors bacteria in close proximity to the tooth enamel. As the bacteria metabolize sucrose, they produce lactic acid. The acidic environment causes the enamel of teeth to decalcify. This is the first step in production of caries. After the carious process has penetrated the enamel, it advances through the dentin towards the pulp of the tooth. In response,blood vessels in the pulp dilate and inflammatory cells begin to infiltrate (pulpitis).If the carious lesion is left untreated, a frank pulp exposure will occur, triggering invasion of more infiammatory cells and the eventual formation of a small abscess in the pulp. If the abscess can drain into the oral cavity, the apical tooth tissue may remain vital. However, if the radical pulp becomes necrotic, a periapical abscess develops (Figure 16-6). Aithough this process is not always symptomatic, it often leads to severe pain, fever, and swelling.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคฟันผุ
พิจารณาทั่วไป
โรคฟันผุเป็น demineralization กรดไบโอฟิล์มพึ่งของเคลือบฟันเนื้อฟันหรือฟัน มันเป็นโรคที่พบมากที่สุดในวัยเด็กเรื้อรังและความต้องการด้านสุขภาพกระทําที่แพร่หลายมากที่สุดของเด็กที่สหรัฐ โรคฟันผุโรคเป็นส่วนใหญ่ของความยากจน; 29 ล้านเด็กและวัยรุ่นในครอบครัวที่มีรายได้ต่ำ
คิดเป็น 80% ของผู้ป่วยที่มีฟันผุ.
กลไกการเกิดโรค
ฟันผุการพัฒนาต้องมีปฏิสัมพันธ์ของปัจจัยสี่ (1) ฟันโฮสต์ในสภาพแวดล้อมทางปาก,
(2) พื้นผิวอาหารที่เหมาะสม (คาร์โบไฮเดรตที่ย่อย), (3) cariogenic จุลินทรีย์ที่สามารถเป็นไปตาม tooh และ (4) เวลาวัดความถี่ของการสัมผัสกับย่อยคาร์โบไฮเดรตและระยะเวลาของการโจมตีกรด demineralization ของเคลือบฟันทันตกรรมที่เกิดขึ้นดังต่อไปนี้ค่า pH 5.5 จึงไหลและความสามารถในการกำหนดบัฟเฟอร์ของน้ำลายเป็นตัวปรับแต่ง importantant.
แบคทีเรียหลักที่เกี่ยวข้องในการเริ่มต้นของโรคฟันผุเป็น Streptococcus mutans และ S sobrinus; acidophilus Lactobacillus casei และ L จะเชื่อมโยงกับความก้าวหน้าของ ฟันผุ S mutans ถูกส่งมากที่สุดจากแม่ไปสู่ลูก หน้าต่างของการติดเชื้อระหว่างวันที่ 19 และ 33 เดือนของอายุได้รับการอธิบาย แต่การล่าอาณานิคมสามารถเกิดขึ้นได้เร็วที่สุดเท่าที่ 3 เดือนของอายุ การล่าอาณานิคมก่อนหน้านี้เพิ่มความเสี่ยงของโรคฟันผุ ที่ยิ่งใหญ่ที่สุดแพทย์ผลกระทบจะมีต่อโรคนี้ก็คือการเริ่มต้นของการส่งต่อผู้ป่วยเด็กที่มีความเสี่ยงสูงที่จะปฏิบัติงานทันตกรรม.
มอบโล่ประกาศเกียรติคุณทันตกรรมเป็นสาวกฟิล์มบนพื้นผิวฟันที่ท่าเรือแบคทีเรียในบริเวณใกล้เคียงกับฟัน ในฐานะที่เป็นเชื้อแบคทีเรียที่เผาผลาญน้ำตาลซูโครสที่พวกเขาผลิตกรดแลคติก สภาพแวดล้อมที่เป็นกรดเป็นสาเหตุของผิวเคลือบฟันของฟันเพื่อ decalcify นี้เป็นขั้นตอนแรกในการผลิตของโรคฟันผุ หลังจากที่กระบวนการผุได้ซึมเคลือบมันก้าวหน้าผ่านเนื้อฟันต่อเยื่อของฟัน ในการตอบสนองในหลอดเลือดขยายการผลิตเยื่อกระดาษและเซลล์อักเสบเริ่มที่จะแทรกซึมเข้าไปในกลุ่ม (pulpitis) ถ้าแผลผุที่เหลือได้รับการรักษาการสัมผัสเยื่อกระดาษตรงไปตรงมาจะเกิดวิกฤติการบุกรุกของเซลล์ infiammatory มากขึ้นและการก่อตัวในที่สุดฝีเล็ก ๆ ใน จาว ถ้าฝีสามารถระบายน้ำเข้ามาในช่องปากเนื้อเยื่อฟันปลายอาจจะยังคงมีความสำคัญ แต่ถ้ารุนแรงจะกลายเป็นเยื่อกระดาษเศษ, ฝี periapical พัฒนา (รูปที่ 16-6) Aithough กระบวนการนี้ไม่ได้เป็นอาการเสมอก็มักจะนำไปสู่อาการปวดอย่างรุนแรงมีไข้และอาการบวม

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคฟันผุโรคฟันผุคือการพิจารณา

ทั่วไปกล่าวคือระดับของกรดของเคลือบฟันฟันหรือฟัน . มันเป็นเรื้อรังที่พบบ่อยที่สุดของโรคในวัยเด็ก และแพร่หลายมากที่สุด ) สุขภาพความต้องการของเด็กของสหรัฐอเมริกา โดยส่วนใหญ่โรคความยากจน ; 29 ล้าน เด็กและวัยรุ่นในครอบครัว
รายได้บัญชีสำหรับ 80% ของผู้ป่วย

เกิดฟันผุได้การพัฒนาการใช้ปฏิสัมพันธ์ของปัจจัย ( 1 ) โฮสต์ฟันในสภาพแวดล้อมในช่องปาก ,
( 2 ) เหมาะกับอาหารหลากหลาย ( กรัมคาร์โบไฮเดรต ) , ( 3 ) cariogenic จุลินทรีย์ที่สามารถยึดติดกับ ตู่ ติยา และ ( 4 ) เวลาวัดที่ความถี่ของการเปิดรับคาร์โบไฮเดรตกรัม และระยะเวลา ของกรดโจมตีการละลายของผิวเคลือบฟันฟันเกิดขึ้นด้านล่าง pH 5.5 , ดังนั้นการไหลและความจุของบัฟเฟอร์น้ำลายเป็นคำขยาย importantant .
หลักที่เกี่ยวข้องกับการเริ่มต้นของแบคทีเรีย Streptococcus mutans และฟันผุเป็น sobrinus Lactobacillus acidophilus L ; และเซียสจะเชื่อมโยงกับความก้าวหน้าของโรคฟันผุ เป็นเชื้อที่มักถ่ายทอดจากแม่สู่ลูกหน้าต่างของการติดเชื้อระหว่าง 19 และ 33 เดือนของอายุได้ถูกอธิบายไว้ แต่การจะเกิดขึ้นเร็ว 3 เดือนของอายุ ก่อนหน้านี้การเพิ่มความเสี่ยงของโรคฟันผุ แพทย์ที่ยิ่งใหญ่ที่สุดผลกระทบที่สามารถมีได้ในโรคนี้ผ่านการอ้างอิงแรกของเด็กที่มีผู้ปฏิบัติงานทันตกรรม
คราบจุลินทรีย์เป็นฟิล์มติดบนผิวฟันที่ท่าเรือแบคทีเรียในบริเวณใกล้เคียงกับฟัน เป็นแบคทีเรียที่ผลิตกรดแลคติกที่พวกเขาเผาผลาญโดย . สภาพแวดล้อมที่เป็นกรด ทำให้เคลือบฟันของฟันที่จะ decalcify . นี้เป็นขั้นตอนแรกของการผลิตของโรคฟันผุ หลังจากขั้นตอนของการเกิดฟันผุมี penetrated เคลือบฟันมันขยับผ่านเนื้อฟันต่อเนื้อฟัน ในการตอบสนอง , เส้นเลือดในเยื่อกระดาษกระพือ และการอักเสบ เซลล์เริ่มแทรกซึม ( pulpitis ) ถ้าแผลที่ผุกร่อนเป็นซ้ายไม่ถูกรักษา แสง pulp แฟรงค์จะเกิดขึ้น ทำให้เกิดการบุกรุก infiammatory เซลล์มากขึ้น และการพัฒนาในที่สุดของฝีเล็ก ๆในเยื่อกระดาษ ถ้าฝีสามารถระบายเข้าไปในโพรงปากที่ปลายฟัน เนื้อเยื่ออาจยังคงสําคัญ อย่างไรก็ตาม หากรุนแรงจะกลายเป็นเยื่อกระดาษที่เป็นฝี periapical พัฒนา ( รูป 16-6 ) ถึงแม้กระบวนการนี้มักจะไม่เกิดอาการ มันมักนำมาซึ่งความเจ็บปวด ไข้รุนแรง และอาการบวม