Reactive oxygen species (ROS) are i

Reactive oxygen species (ROS) are implicated in the pathogenesis of stress-induced gastrointestinal injury. In the present study, we have investigated the effects of acute stress and chronic stress on the enhanced production of superoxide anion as determined by cytochrome Math Eq reduction assay, and correlated the enhanced production of superoxide anion with increased lipid peroxidation, DNA fragmentation and membrane microviscosity, indices of oxidative tissue injury, in gastric mucosa and intestinal mucosa, and determined the protective effects of a novel IH636 grape seed proanthocyanidin extract (GSPE) against mucosal injury. Acute stress was induced by water-immersion restraint stress for 90 min, while chronic stress was induced by water-immersion restraint stress for 15 min/day for 15 consecutive days. Half of the animals exposed to acute stress were pretreated orally with 100 mg GSPE/kg/day for 15 consecutive days. Similarly, half of the animals exposed to chronic stress were pretreated orally with 100 mg GSPE/kg/day for 15 consecutive days. Acute stress produced maximal injury to both gastric mucosa and intestinal mucosa as compared to chronic stress. Acute stress and chronic stress increased cytochrome Math Eq reduction by 12.2- and 4.8-fold, respectively, in the gastric mucosa, and 12.1- and 4.6-fold in the intestinal mucosa. Acute stress increased lipid peroxidation, DNA fragmentation and membrane microviscosity by 3.3-, 4.1- and 11.6-fold, respectively, in the gastric mucosa, and 4.4-, 5.2- and 16.6-fold, respectively, in intestinal mucosa. GSPE decreased acute stress-induced lipid peroxidation, DNA fragmentation and membrane microviscosity by 15%, 12% and 13%, respectively, in the gastric mucosa, and by 13%, 14% and 16%, respectively, in the intestinal mucosa. Chronic stress increased lipid peroxidation, DNA fragmentation and membrane microviscosity by 2.9-, 3.3- and 6.3- fold, respectively, in the gastric mucosa, and 3.3-, 4.2- and 9.3-fold, respectively, in the intestinal mucosa. GSPE decreased chronic stress-induced lipid peroxidation, DNA fragmentation and membrane microviscosity by 23%, 21% and 25%, respectively, in the gastric mucosa, and by 26%, 26% and 25%, respectively, in the intestinal mucosa. These results demonstrate that acute stress and chronic stress can induce gastrointestinal oxidative stress and mucosal injury through enhanced production of ROS, and that GSPE provides significant protection against gastrointestinal oxidative stress and mucosal injury by scavenging these ROS.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ชนิดปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) จะเกี่ยวข้องในพยาธิกำเนิดของความเครียดที่เกิดจากการบาดเจ็บระบบ ในการศึกษาปัจจุบัน เราได้ตรวจสอบผลกระทบของความเครียดเฉียบพลันและเรื้อรังเครียดการผลิตขั้นสูงของ anion ซูเปอร์ออกไซด์ cytochrome คณิตศาสตร์ Eq ลดวิเคราะห์ และ correlated ผลิตพิเศษของซูเปอร์ออกไซด์ anion peroxidation ของไขมันเพิ่มขึ้น การกระจายตัวของดีเอ็นเอ และ microviscosity เมมเบรน ดัชนีของการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ oxidative, mucosa ในกระเพาะอาหารและลำไส้ mucosa และกำหนดผลป้องกันเรื่อง IH636 proanthocyanidin เมล็ดองุ่นสกัด (GSPE) กับ mucosal บาดเจ็บ ความเครียดเฉียบพลันที่เกิดจากเครียดอั้นน้ำแช่สำหรับ 90 นาที ขณะที่ความเครียดเรื้อรังเกิดจากความเครียดความยับยั้งชั่งใจแช่น้ำ 15 นาที/วัน 15 วันติดต่อกัน ครึ่งหนึ่งของสัตว์ที่แสดงถึงความเครียดเฉียบพลันถูก pretreated เนื้อหากับ 100 มิลลิกรัม GSPE/กก./วัน 15 วันติดต่อกัน ทำนอง ครึ่งสัตว์สัมผัสกับความเครียดเรื้อรังได้ pretreated เนื้อหากับ 100 มิลลิกรัม GSPE/กิโลกรัม/วัน ติดต่อกัน 15 วัน ความเครียดเฉียบพลันผลิตบาดเจ็บสูงสุด mucosa ในกระเพาะอาหารและลำไส้ mucosa เมื่อเทียบกับความเครียดเรื้อรัง ความเครียดเฉียบพลันและเรื้อรังเครียดเพิ่มขึ้นลดการคณะกรรมการคณิตศาสตร์ cytochrome 12.2 - และ 4.8-fold ตามลำดับ ใน mucosa ในกระเพาะอาหาร และ 12.1 - และ 4.6 - fold ใน mucosa ลำไส้ ความเครียดเฉียบพลันเพิ่ม peroxidation ของไขมัน การกระจายตัวของดีเอ็นเอ และ microviscosity เมมเบรนขึ้น 3.3- 4.1 - และ 11.6-fold ตามลำดับ ใน mucosa ในกระเพาะอาหาร และ 4.4- 5.2 - และ 16.6-fold ตามลำดับ ใน mucosa ของลำไส้ GSPE ลด peroxidation ของไขมันทำให้เกิดความเครียดเฉียบพลัน การกระจายตัวของดีเอ็นเอ และ microviscosity เมมเบรน โดย 15%, 12% 13% ตามลำดับ ใน mucosa ในกระเพาะอาหาร และ 13%, 14% และ 16% ตามลำดับ ใน mucosa ลำไส้ ความเครียดเรื้อรังเพิ่มขึ้น peroxidation ของไขมัน การกระจายตัวของดีเอ็นเอ และ microviscosity เมมเบรน โดย 2.9, 3.3 - และ 6.3- พับ ตามลำดับ ใน mucosa ในกระเพาะอาหาร และ 3.3- 4.2 - และ 9.3-fold ตามลำดับ ใน mucosa ลำไส้ GSPE ลด peroxidation ของไขมันทำให้เกิดความเครียดเรื้อรัง การกระจายตัวของดีเอ็นเอ และเมมเบรน microviscosity 23%, 21% และ 25% ตามลำดับ ใน mucosa ในกระเพาะอาหาร และ 26%, 26% และ 25% ตามลำดับ ใน mucosa ลำไส้ ผลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่า ความเครียดเฉียบพลันและเรื้อรังเครียดสามารถก่อให้เกิดระบบ oxidative เครียดและ mucosal บาดเจ็บผ่านการผลิตขั้นสูงของ ROS และที่ GSPE ช่วยป้องกันระบบ oxidative เครียดและการบาดเจ็บ mucosal สำคัญ โดย scavenging ROS เหล่านี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ออกซิเจน (ROS) จะมีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดโรคระบบทางเดินอาหารของการบาดเจ็บความเครียดที่เกิด ในการศึกษาปัจจุบันเราได้ตรวจสอบผลกระทบของความเครียดเฉียบพลันและความเครียดเรื้อรังในการผลิตที่เพิ่มขึ้นของไอออน superoxide ตามที่กำหนดโดย cytochrome คณิตศาสตร์สมการทดสอบลดลงและความสัมพันธ์การผลิตที่เพิ่มขึ้นของไอออน superoxide กับการเกิด lipid peroxidation เพิ่มขึ้นการกระจายตัวของ DNA และเมมเบรน microviscosity ดัชนีของการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อออกซิเดชันในเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้เยื่อเมือกและกำหนดผลกระทบที่ป้องกันของนวนิยาย IH636 proanthocyanidin สารสกัดจากเมล็ดองุ่น (GSPE) กับการบาดเจ็บของเยื่อเมือก ความเครียดเฉียบพลันได้ที่เกิดจากความเครียดความยับยั้งชั่งใจแช่น้ำเป็นเวลา 90 นาทีในขณะที่ความเครียดเรื้อรังได้ที่เกิดจากความเครียดความยับยั้งชั่งใจแช่น้ำเป็นเวลา 15 นาที / วันเป็นเวลา 15 วันติดต่อกัน ครึ่งหนึ่งของสัตว์สัมผัสกับความเครียดเฉียบพลันได้รับการปรับสภาพรับประทาน 100 มิลลิกรัม GSPE / กิโลกรัม / วันเป็นเวลา 15 วันติดต่อกัน ในทำนองเดียวกันครึ่งหนึ่งของสัตว์ที่สัมผัสกับความเครียดเรื้อรังได้รับการปรับสภาพรับประทาน 100 มิลลิกรัม GSPE / กิโลกรัม / วันเป็นเวลา 15 วันติดต่อกัน ความเครียดเฉียบพลันผลิตสูงสุดได้รับบาดเจ็บทั้งเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้เยื่อเมือกเมื่อเทียบกับความเครียดเรื้อรัง ความเครียดเฉียบพลันและเรื้อรังเพิ่มขึ้นความเครียด cytochrome คณิตศาสตร์ลดลงโดยสม 12.2- และ 4.8 เท่าตามลำดับในเยื่อบุกระเพาะอาหารและ 12.1- และ 4.6 เท่าในเยื่อบุลำไส้ ความเครียดเฉียบพลันที่เพิ่มขึ้นเกิด lipid peroxidation, การกระจายตัวของ DNA และ microviscosity เมมเบรนจาก 3.3-, 4.1- และ 11.6 เท่าตามลำดับในเยื่อบุกระเพาะอาหารและ 4.4-, 5.2- และ 16.6 เท่าตามลำดับในเยื่อบุลำไส้ GSPE ลดลงเฉียบพลันเกิด lipid peroxidation ความเครียดที่เกิดการกระจายตัวของ DNA และเมมเบรน microviscosity 15%, 12% และ 13% ตามลำดับในเยื่อบุกระเพาะอาหารและ 13%, 14% และ 16% ตามลำดับในเยื่อบุลำไส้ ความเครียดเรื้อรังเพิ่มขึ้นเกิด lipid peroxidation, การกระจายตัวของ DNA และ microviscosity เมมเบรนจาก 2.9-, 3.3- และ 6.3- เท่าตามลำดับในเยื่อบุกระเพาะอาหารและ 3.3-, 4.2- และ 9.3 เท่าตามลำดับในเยื่อบุลำไส้ GSPE ลดลงไขมันเรื้อรังความเครียดที่เกิด peroxidation, DNA และการกระจายตัวของเมมเบรน microviscosity 23%, 21% และ 25% ตามลำดับในเยื่อบุกระเพาะอาหารและ 26%, 26% และ 25% ตามลำดับในเยื่อบุลำไส้ ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าความเครียดเฉียบพลันและความเครียดเรื้อรังสามารถทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันระบบทางเดินอาหารและการบาดเจ็บเยื่อเมือกผ่านการผลิตที่เพิ่มขึ้นของ ROS และที่ GSPE ให้ความคุ้มครองอย่างมีนัยสำคัญกับความเครียดออกซิเดชันระบบทางเดินอาหารและการบาดเจ็บเยื่อเมือกโดยการขับ ROS เหล่านี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน ( ROS ) จะเกี่ยวข้องกับพยาธิกำเนิดของ stress-induced ได้รับบาดเจ็บ ในการศึกษาครั้งนี้จึงได้ศึกษาผลของความเครียดเฉียบพลันและความเครียดเรื้อรังเพิ่มการผลิตของ Superoxide anion ตามที่กำหนดโดยไซคณิตศาสตร์ EQ ลดลงโดยมีความสัมพันธ์และเพิ่มการผลิตของ Superoxide anion เพิ่ม lipid peroxidation ด้วย ,การกระจายตัวของดีเอ็นเอ และเยื่อ microviscosity , ดัชนีของการบาดเจ็บเนื้อเยื่อเยื่อบุกระเพาะอาหารและลำไส้ออกซิเดชันในเซลล์เยื่อบุ และพิจารณาผลป้องกันของนวนิยาย ih636 เมล็ดองุ่น สารสกัดจากโปรแ โธไซยานิดิน ( gspe ) กับ ( บาดเจ็บ ความเครียดเฉียบพลันถูกชักจูงโดยน้ำแช่ความยับยั้งชั่งใจความเครียดเป็นเวลา 90 นาทีในขณะที่ความเครียดเรื้อรัง โดยการนำน้ำแช่เครียด 15 นาที / วัน เป็นเวลา 15 วันติดต่อกัน ครึ่งสัตว์ตากความเครียดเฉียบพลันได้ผ่านทาง 100 มิลลิกรัม / กิโลกรัม / วัน gspe เป็นเวลา 15 วันติดต่อกัน โดยครึ่งหนึ่งของสัตว์สัมผัสกับความเครียดเรื้อรังได้โดยผ่าน 100 มิลลิกรัม / กิโลกรัม / วัน gspe เป็นเวลา 15 วันติดต่อกันความเครียดเฉียบพลันการบาดเจ็บสูงสุดที่กระเพาะอาหารและลำไส้ ทั้งเยื่อบุเยื่อเมือก เมื่อเทียบกับความเครียดเรื้อรัง ความเครียดเรื้อรังเฉียบพลันและความเครียดเพิ่มขึ้น - คณิตศาสตร์ - และ EQ การลดจำนวน 4.8-fold ตามลำดับในเยื่อบุกระเพาะอาหารและ 12.1 - 4.6-fold ในเยื่อบุลำไส้ ความเครียดเฉียบพลันเพิ่ม lipid peroxidation ของดีเอ็นเอ , และเยื่อ microviscosity โดย 3.3- , 41 - 11.6-fold ตามลำดับในเยื่อบุกระเพาะอาหาร และ 4.4- , 5.2 และ 16.6-fold ตามลำดับในเซลล์เยื่อบุลำไส้ . gspe ลดลงเฉียบพลัน stress-induced lipid peroxidation ของดีเอ็นเอ และเยื่อ microviscosity , 15% , 12% และ 13% ตามลำดับ ในเยื่อบุกระเพาะอาหาร และ 13% , 14% และ 16% ตามลำดับ ในเยื่อบุลำไส้ เพิ่ม lipid peroxidation ความเครียดเรื้อรัง ,การกระจายตัวของดีเอ็นเอ และเยื่อ microviscosity โดย 2.9- , 3.3 และ 6.3 เท่า ตามลำดับ ในเยื่อบุกระเพาะอาหาร และ 3.3- , 4.2 และ 9.3-fold ตามลำดับ ในเยื่อบุลำไส้ gspe ลดลงเรื้อรัง stress-induced lipid peroxidation ของดีเอ็นเอ , และเยื่อ microviscosity 23% 21% และ 25% ตามลำดับในเยื่อบุกระเพาะอาหาร และ 26% , 26 % และ 25% ตามลำดับในเซลล์เยื่อบุลำไส้ ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นว่า ความเครียดเฉียบพลันและความเครียดเรื้อรังสามารถทำให้เกิด oxidative ความเครียดและการบาดเจ็บของเยื่อบุทางเดินอาหารที่ผ่านการผลิตที่เพิ่มขึ้นของผลตอบแทน และให้ความคุ้มครองอย่างมีนัยสำคัญต่อระบบทางเดินอาหาร gspe oxidative ความเครียดและการบาดเจ็บโดยการเหล่านี้ ( รอส