of mitochondrial and metabolic gene

of mitochondrial and metabolic genes could seemingly explain
the maladaptive effects of failure to repress MeCP2 after
TAC, at least in part.
Using an interesting new technique to isolate myocyte nuclei
from cardiac tissue, involving an antibody to pericentriolar
material 1 (PCM1), the team found that DNA methylation
was not altered appreciably in WT mice with TAC, but that
MeCP2 binding to methylated DNA was reduced, concomitant
with the reduction in MeCP2 levels. Finally, immunoprecipitation
in NRVMs suggested that MeCP2 interacted with
HDAC1, a type I HDAC.
Overall, this prodigious study, reflecting the efforts of an
impressive 29 coauthors, provided good evidence for a novel
pathway of sympathetic cardioprotection in pressure-overload
HF, as illustrated in the Figure

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ของยีน mitochondrial และเผาผลาญอาจดูเหมือนว่าจะอธิบายผล maladaptive ปราบปราม MeCP2 หลังจากที่ล้มเหลวมาตรวัด น้อยบางส่วนใช้เทคนิคใหม่น่าสนใจแยก myocyte แอลฟาจากเนื้อเยื่อหัวใจ มีแอนติบอดีเพื่อ pericentriolar ที่เกี่ยวข้องกับวัสดุ 1 (PCM1), ทีมพบว่าปรับถูกเปลี่ยน appreciably ใน WT หนูกับมาตรวัด แต่ไม่MeCP2 ผูกกับดีเอ็นเอ methylated ถูกลด มั่นใจลดระดับ MeCP2 ในที่สุด immunoprecipitationในแนะนำ NRVMs MeCP2 ที่อาจมีHDAC1 ชนิด HDAC ของฉันโดยรวม ศึกษามหัศจรรย์ สะท้อนให้เห็นถึงความพยายามของการประทับใจ coauthors 29 มีหลักฐานที่ดีสำหรับนวนิยายทางเดินของ cardioprotection เห็นอกเห็นใจในความดันเกินพิกัดHF ดังที่แสดงในรูป

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ของยีนยลและการเผาผลาญอาหารที่ดูเหมือนจะสามารถอธิบายผลกระทบ maladaptive ของความล้มเหลวที่จะระงับ MECP2 หลังจากที่แทคอย่างน้อยในส่วนหนึ่ง. การใช้เทคนิคใหม่ที่น่าสนใจที่จะแยกนิวเคลียส myocyte จากเนื้อเยื่อหัวใจที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดี้ที่จะ pericentriolar วัสดุที่ 1 (PCM1) ทีม พบว่าดีเอ็นเอ methylation ไม่ได้ประเมินการเปลี่ยนแปลงในหนู WT กับแทค แต่ที่MECP2 ผูกพันกับดีเอ็นเอของสารลดลงไปด้วยกันกับการลดลงในระดับMECP2 สุดท้าย immunoprecipitation ใน NRVMs ชี้ให้เห็นว่า MECP2 สัมพันธ์กับHDAC1 ชนิดที่ผม HDAC. ทั้งหมดนี้การศึกษามหัศจรรย์สะท้อนให้เห็นถึงความพยายามของที่น่าประทับใจ 29 coauthors ให้หลักฐานที่ดีสำหรับนวนิยายเรื่องทางเดินของcardioprotection ความเห็นอกเห็นใจในความดันเกินHF ดังแสดง ในรูป

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ของไมโตคอนเดรียและการเผาผลาญอาหารยีนอาจดูเหมือนอธิบาย
ผล maladaptive ของความล้มเหลวในการปราบปราม mecp2 หลังจาก
แทค , อย่างน้อยในส่วนหนึ่ง .
โดยใช้เทคนิคใหม่ที่น่าสนใจเพื่อแยก myocyte นิวเคลียส
จากกล้ามเนื้อหัวใจ เกี่ยวข้องกับการสร้างวัสดุ pericentriolar
1 ( pcm1 ) , ทีมพบว่าดีเอ็นเอ methylation
ขึ้นได้ในน้ำหนักหนูกับแทค แต่ที่
mecp2 ผูก methylated DNA จะถูกลดลง ผู้ป่วย
มีการลดลงในระดับ mecp2 . ในที่สุด immunoprecipitation
ใน nrvms แนะนำว่า mecp2 มากกว่า
hdac1 ชนิดที่ผม hdac .
โดยศึกษามหัศจรรย์นี้ สะท้อนให้เห็นถึงความพยายามของ
ประทับใจ 29 coauthors ไว้เป็นหลักฐานที่ดีสำหรับเส้นทางใหม่

สงสารการศึกษาปริมาณของ HF แรงดันเกิน ,ตามที่แสดงในรูป