The free radical theory proposes th

The free radical theory proposes that ageing is the cumulative result of oxidative damage to the cells and tissues
of the body that arises primarily as a result of aerobic metabolism. Several lines of evidence have been used to support
this hypothesis including the claims that: (1) variation in species life span is correlated with metabolic rate and
protective antioxidant activity; (2) enhanced expression of antioxidative enzymes in experimental animals can produce
a significant increase in longevity; (3) cellular levels of free radical damage increases with age; and (4) reduced calorie
intake leads to a decline in the production of reactive oxygen species and an increase in life span. The free radical
theory may also be used to explain many of the structural features that develop with ageing including the lipid
peroxidation of membranes, formation of age pigments, cross-linkage of proteins, DNA damage and decline of
mitochondrial function. Despite this, many uncertainties concerning the role of oxidative damage in ageing remain
and alternative explanations cannot be ruled out. Free radicals only occur in trace quantities in biological tissues,
their cellular levels and actions cannot be measured in vivo, and definitive proof that oxidised molecules are the
primary cause of ageing is lacking. Moreover, ageing is also likely to be a multifactorial process and not reducible to
any one single cause. Thus, despite its positive features, the evidence for the free radical theory is either correlative
or inconclusive. © 2001 Elsevier Science B.V. All rights reserved.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ทฤษฎีอนุมูลอิสระเสนอว่า ริ้วรอยผลสะสมของ oxidative ความเสียหายของเซลล์และเนื้อเยื่อของร่างกายที่เกิดขึ้นหลักจากแอโรบิกเผาผลาญ ใช้การสนับสนุนของหลักฐานสมมติฐานนี้รวมถึงการเรียกร้องที่: (1) การเปลี่ยนแปลงในช่วงชีวิตชนิดมี correlated กับอัตราการเผาผลาญ และสารต้านอนุมูลอิสระป้องกันกิจกรรม (2) สามารถผลิตค่าการเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ antioxidative ในสัตว์ทดลองการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในลักษณะ (3) โทรศัพท์มือถือระดับของอนุมูลอิสระเสียเพิ่มอายุ และแคลอรี่ลดลง (4)บริโภคที่นำไปสู่การลดลงในการผลิตพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยาและการเพิ่มขึ้นในช่วงชีวิต อนุมูลอิสระยังสามารถใช้ทฤษฎีเพื่ออธิบายลักษณะโครงสร้างที่พัฒนา ด้วยอายุรวมถึงไขมันมากมายperoxidation ของเยื่อหุ้ม การก่อตัวของเม็ดสีอายุ เชื่อมโยงข้ามของโปรตีน ดีเอ็นเอเสียหาย และลดลงของฟังก์ชัน mitochondrial แม้นี้ ยังไม่แน่นอนต่าง ๆ เกี่ยวกับบทบาทของ oxidative เสียในชุ่มและคำอธิบายอื่นที่ไม่สามารถปกครองออก อนุมูลอิสระเกิดขึ้นเฉพาะในปริมาณที่ติดตามในเนื้อเยื่อชีวภาพระดับโทรศัพท์มือถือและการกระทำของพวกเขาไม่ได้วัดในสัตว์ทดลอง และมีหลักฐานทั่วไปที่ oxidised โมเลกุลสาเหตุหลักของริ้วรอยขาด นอกจากนี้ ริ้วรอยก็จะ กระบวนการ multifactorial และไม่ reducible ให้สาเหตุเดียวใด ๆ หนึ่ง ดังนั้น แม้ มีคุณลักษณะบวก หลักการทฤษฎีอนุมูลอิสระเป็น correlativeหรือ inconclusive © 2001 Elsevier วิทยาศาสตร์ b.v สงวนลิขสิทธิ์ทั้งหมด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ทฤษฎีอนุมูลอิสระเสนอริ้วรอยที่เป็นผลสะสมของความเสียหายออกซิเดชันไปยังเซลล์และเนื้อเยื่อ
ของร่างกายที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่เป็นผลมาจากการเผาผลาญอาหารแอโรบิก หลายบรรทัดหลักฐานได้ถูกนำมาใช้เพื่อสนับสนุน
สมมติฐานนี้รวมถึงการเรียกร้องว่า (1) การเปลี่ยนแปลงในช่วงชีวิตสายพันธุ์ที่มีความสัมพันธ์กับอัตราการเผาผลาญอาหารและ
สารต้านอนุมูลอิสระป้องกัน; (2) การแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระในสัตว์ทดลองสามารถผลิต
เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในยืนยาว; (3) ระดับเซลการเพิ่มขึ้นของความเสียหายอนุมูลอิสระกับอายุ; และ (4) ลดแคลอรี่
การบริโภคนำไปสู่การลดลงในการผลิตออกซิเจนและเพิ่มขึ้นในช่วงชีวิต อนุมูลอิสระ
ทฤษฎีอาจจะถูกนำมาใช้เพื่ออธิบายคุณสมบัติต่างๆของโครงสร้างที่พัฒนากับริ้วรอยรวมทั้งไขมัน
peroxidation ของเยื่อการก่อตัวของเม็ดสีอายุการเชื่อมโยงข้ามของโปรตีนทำลายดีเอ็นเอและการลดลงของ
การทำงานยล อย่างไรก็ตามเรื่องนี้ความไม่แน่นอนมากมายเกี่ยวกับบทบาทของความเสียหายออกซิเดชันในริ้วรอยยังคงอยู่
และคำอธิบายทางเลือกที่ไม่สามารถตัดออก อนุมูลอิสระจะเกิดขึ้นในปริมาณร่องรอยในเนื้อเยื่อชีวภาพ
ระดับเซลของพวกเขาและการกระทำที่ไม่สามารถวัดได้ในร่างกายและหลักฐานที่ชัดเจนว่าโมเลกุลเหลี่ยมเป็น
สาเหตุหลักของการเกิดริ้วรอยขาด นอกจากนี้การเกิดริ้วรอยนอกจากนี้ยังมีแนวโน้มที่จะเป็นกระบวนการที่ multifactorial และไม่ให้ออกซิเจน
สาเหตุเดียวคนใดคนหนึ่ง ดังนั้นแม้จะมีคุณสมบัติที่ดีของหลักฐานทฤษฎีอนุมูลอิสระเป็นทั้งคู่
หรือพิสูจน์ไม่ได้ © 2001 Elsevier Science BV สงวนลิขสิทธิ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ทฤษฎีอนุมูลอิสระ เสนอ ว่า ผู้สูงอายุคือผลสะสมของความเสียหายออกซิเดชันในเซลล์และเนื้อเยื่อของร่างกายที่เกิด
เป็นหลักผลของแอโรบิกการเผาผลาญ หลายสายของหลักฐานได้ถูกใช้เพื่อสนับสนุน
สมมติฐานนี้ รวมทั้งการเรียกร้องที่ : ( 1 ) การเปลี่ยนแปลงในช่วงชีวิตชนิดมีความสัมพันธ์กับอัตราการเผาผลาญ และเป็นสารต้านอนุมูลอิสระป้องกัน
;( 2 ) เพิ่มทักษะการแสดงออกของเอนไซม์ในสัตว์ทดลองสามารถผลิต
เพิ่มขึ้นอย่างมากในช่วง ( 3 ) ระดับเซลของความเสียหายอนุมูลอิสระเพิ่มขึ้นตามอายุ และ ( 4 ) การลดการบริโภคแคลอรี่
นำไปสู่การปฏิเสธในการผลิตของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาและการเพิ่มขึ้นในช่วงชีวิต .
ฟรีเส้นรัศมีทฤษฎียังอาจใช้อธิบายหลายแห่งมีโครงสร้างที่พัฒนากับผู้สูงอายุ รวมทั้งไขมัน
- ของเยื่อ , การก่อตัวของเม็ดสี อายุ การเชื่อมโยงข้ามของโปรตีน , ความเสียหาย DNA และความเสื่อมของ
ยลฟังก์ชัน อย่างไรก็ตาม ความไม่แน่นอนเกี่ยวกับบทบาทของการเกิดความเสียหายมากในผู้สูงอายุยังคง
และคำอธิบายทางเลือกไม่สามารถปกครองออก