selection. This new understanding o

selection. This new understanding of fungal genetics would help researchers understand the types of fungi that are most likely to develop resistance to antifungal agents.
The overall resistance in Candida spp. to fluconazole and voriconazole is considered to be around 3-6% and level of resistance has remained constant over a decade13. However, a recent report from India revealed panazole resistance in ~10% of Candida species14. Triazole resistance in A. fumigatus is increasingly being recognized and up to 6% of clinical isolates were found to be resistant to triazole in the United Kingdom and the Netherlands15, 16. In contrast to azoles, echinocandin resistance does not seem to be the major cause of concern, as global surveillance studies indicate that there has not been any significant epidemiological shift in the susceptibility of Candida spp. isolates to echinocandins17. However, since 2005 there have been multiple case reports of breakthrough infections after echinocandin therapy in patients with AIDS or acute myeloid leukaemia9, 18. The prevalence of flucytosine resistance in yeast remains low (

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การเลือก ความเข้าใจนี้ใหม่ของเชื้อราพันธุศาสตร์จะช่วยให้นักวิจัยเข้าใจประเภทของเชื้อราที่มักจะพัฒนาความต้านทานต่อเชื้อราแทนความต้านทานรวมในออกซิเจน Candida fluconazole และ voriconazole ถือเป็นประมาณ 3-6% และยังคงคงระดับของความต้านทานมากกว่า decade13 อย่างไรก็ตาม รายงานล่าสุดจากอินเดียเปิดเผย panazole ความต้านทานใน ~ 10% ของ Candida species14 ความต้านทาน triazole ใน A. fumigatus มากถูกรู้จัก และสูงถึง 6% ของแยกทางคลินิกพบว่าทนต่อการ triazole ในสหราชอาณาจักรและ Netherlands15, 16 ตรงกันข้ามกับ azoles ต้านทาน echinocandin ไม่ดูเหมือนจะ เป็นสาเหตุสำคัญของความกังวล เป็นศึกษาเฝ้าระวังทั่วโลกบ่งชี้ว่า ไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางระบาดวิทยาในไก่ของ Candida แยกออกซิเจน echinocandins17 อย่างไรก็ตาม ตั้งแต่ 2005 มีรายงานหลายกรณีของการติดเชื้อความก้าวหน้าหลังจากรักษาด้วย echinocandin ในผู้ป่วยโรคเอดส์หรือเฉียบพลันชนิดไมอิลอยด์ leukaemia9, 18 ความชุกของความต้านทาน flucytosine ในยีสต์ยังคงต่ำอยู่ (< 2%) แต่ความเร็วที่ยีสต์ที่สามารถพัฒนาความต้านทานต่อ flucytosine มีให้แพทย์ใช้สารประกอบร่วมด้วยส่วนใหญ่ amphotericin B19 โดยรวม แม้ว่าอุบัติการณ์ของเชื้อราความต้านทานต่ำ มันยังคงเป็นปัญหาที่ร้ายแรงในการบริหารจัดการของผู้ป่วยมีความเสี่ยงสูง เมื่อเร็ว ๆ นี้ ความกังวลได้ถูกแสดงบนความเป็นไปได้ของการเหนี่ยวนำความต้านทานในโอกาสเชื้อราในสภาพแวดล้อมเป็นเชื้อรา azole ที่ใช้ใน agriculture20กลไกการต้านทานเชื้อรากลไกของการดื้อยาในเชื้อจุลินทรีย์ซึ่งใช้เส้นทางของดีเทอร์มิแนนต์เซลล์ที่ป้องกันรายการยา หรือเอายาจากเซลล์ หรือ inactivates ยาเสพติด หรือยาป้องกันยับยั้งเป้าหมายของชุดต่าง ๆ ของเส้นทางดังกล่าวข้างต้น อย่างใดอย่างหนึ่งระบุ ในเชื้อรา การกลายพันธุ์ในยีนที่เข้ารหัสโปรตีนเป้าหมาย ระเบียบค่านิพจน์ปั๊ม multidrug efflux และเป้าหมายยาเสพติดของตัวเอง เปลี่ยน stoichiometry ของยับยั้งเป้าหมายสนับสนุนเชื้อราได้ mechanisms19 เป็นไปได้ อย่างไรก็ตาม เชื้อราไม่ได้ยังรับแสดงจะมีความสามารถในการย่อยสลายแทนเช่นเบต้า-lactamase ในแบคทีเรียเชื้อรา ความต้านทาน multidrug เรียกว่าดื้อยา pleiotrophic (ปอ) ใน Saccharomyces cerevisiae เป็นอาจรุ่นโบราณสำหรับความต้านทานที่ทำงานในทำให้เกิดโรคเชื้อราผ่าน efflux pump21 multidrug ดังนั้น การศึกษากลไกการต้านทานยาต้านเชื้อราส่วนใหญ่มีเป้าหมาย efflux ปั๊มกลไก ยับยั้งกิจกรรมปั๊มเกินนิพจน์หรือยาสูบอาจเปลี่ยนเป็นยาเสพติด fungistatic เช่น azole เป็นยาเชื้อรา ใน C. albicans กลไกเฉพาะของขยายยีนนำการต่อต้าน azole พบ กลไกที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของ aneuploidy หรือที่แขนโครโมโซมลูกปืนถอดปัจจัย (ควบคุม ABC transporter) และเป้าหมายของ azoles Erg11 เป็น duplicated22, isochromorsome เปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่แตกต่างกันและกลไกความต้านทานในออกซิเจน Candida และ Aspergillus ออกซิเจนถูกสรุปในตารางที่ 2

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเลือก นี้ความเข้าใจใหม่ของพันธุศาสตร์เชื้อราจะช่วยให้นักวิจัยเข้าใจถึงประเภทของเชื้อราที่มีแนวโน้มที่จะพัฒนาความต้านทานต่อสารต้านเชื้อรา.
ความต้านทานโดยรวมใน Candida spp เพื่อ fluconazole และ voriconazole ถือว่าเป็นรอบที่ 3-6% และระดับของการต้านทานยังคงคงที่ตลอด decade13 อย่างไรก็ตามรายงานล่าสุดจากประเทศอินเดียเปิดเผยต้านทาน panazole ใน ~ 10% ของ Candida species14 ต้านทาน triazole ใน A. fumigatus มากขึ้นคือการได้รับการยอมรับและได้ถึง 6% ของเชื้อทางคลินิกพบว่ามีความทนทานต่อการ triazole ในสหราชอาณาจักรและ Netherlands15 16 ในทางตรงกันข้ามกับ azoles, echinocandin ต้านทานไม่ได้ดูเหมือนจะเป็นสาเหตุสำคัญ ของความกังวลเช่นการเฝ้าระวังทั่วโลกการศึกษาแสดงให้เห็นว่าไม่เคยมีการเปลี่ยนแปลงใด ๆ ทางระบาดวิทยาที่สำคัญในความไวของ Candida spp แยกไป echinocandins17 อย่างไรก็ตามตั้งแต่ปี 2005 มีการรายงานกรณีที่หลายของการติดเชื้อหลังการรักษาความก้าวหน้า echinocandin ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเอดส์หรือ leukaemia9 เม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน 18. ความชุกของความต้านทาน flucytosine ในยีสต์ยังคงต่ำ (<2%) แต่ความเร็วที่ยีสต์สามารถพัฒนาความต้านทานต่อการ flucytosine ได้รับแจ้งแพทย์จะใช้สารประกอบร่วมกับส่วนใหญ่ amphotericin B19 รวมแม้ว่าอุบัติการณ์ของการต้านทานเชื้อราอยู่ในระดับต่ำก็ยังคงเป็นปัญหาที่ร้ายแรงในการบริหารจัดการของผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูง เมื่อเร็ว ๆ นี้ความกังวลได้รับการแสดงความเป็นไปได้ของการเหนี่ยวนำของความต้านทานในเชื้อราฉวยโอกาสในสภาพแวดล้อมที่เป็นสารฆ่าเชื้อรา azole ที่ใช้ใน agriculture20.
กลไกการต้านทานเชื้อรา
กลไกของการดื้อยาในเชื้อจุลินทรีย์แบบดั้งเดิมจะใช้เวลาเส้นทางของทั้งระบุปัจจัยโทรศัพท์มือถือที่ป้องกันไม่ให้ การเข้ามาของยาเสพติดยาเสพติดหรือลบออกจากเซลล์หรือยับยั้งยาเสพติดหรือป้องกันไม่ให้ยาเสพติดจากการยับยั้งการกำหนดเป้าหมายของชุดต่างๆของทางเดินดังกล่าวข้างต้นนั้น ในเชื้อรากลายพันธุ์โปรตีนเป้าหมายยีนขึ้นกฎระเบียบของการแสดงออกของปั๊ม multidrug ไหลและยากำหนดเป้าหมายตัวเองเปลี่ยนแปลงปริมาณสารสัมพันธ์ของอัตราส่วนเป้าหมายยับยั้งในความโปรดปรานของเชื้อราเป็น mechanisms19 ที่เป็นไปได้ อย่างไรก็ตามยังไม่มีเชื้อรายังแสดงให้เห็นว่ามีความสามารถในการย่อยสลายเป็นตัวแทนเชื้อราเช่น lactamase beta- แบคทีเรีย ต้านทาน multidrug เรียกดื้อยา pleiotrophic (POR) ใน Saccharomyces cerevisiae อาจจะเป็นรูปแบบโบราณเพื่อต้านทาน multidrug ที่ดำเนินการในเชื้อราผ่าน pump21 ไหล ดังนั้นการศึกษามากที่สุดในกลไกการดื้อยาต้านเชื้อราได้กำหนดเป้าหมายกลไกปั๊มไหล ยับยั้งการทำงานของเครื่องสูบน้ำมากกว่าการแสดงออกหรือกิจกรรมปั๊มยาเสพติดอาจเปลี่ยนยาเสพติดเช่น fungistatic azole เป็นยาฆ่าเชื้อรา ใน C. albicans กลไกที่ไม่ซ้ำกันของการขยายยีนที่นำไปสู่ความต้านทาน azole ได้รับการระบุ กลไกที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของ aneuploidy หรือ isochromorsome ซึ่งในแขนโครโมโซมแบกทั้งถอดความปัจจัย (การควบคุมการขนย้ายเอบีซี) และกำหนดเป้าหมายของ azoles Erg11 เป็น duplicated22 ดัดแปลงพันธุกรรมที่แตกต่างกันและกลไกการต้านทานใน Candida spp และ Aspergillus spp ได้สรุปไว้ในตารางที่ 2

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเลือก ความเข้าใจใหม่ของพันธุศาสตร์เชื้อราจะช่วยให้นักวิจัยเข้าใจประเภทของเชื้อราที่มีแนวโน้มมากที่สุดที่จะพัฒนาความต้านทานต่อยาต้านเชื้อรา .ความต้านทานโดยรวมใน Candida spp . และให้ยา voriconazole ถือเป็นประมาณ 3-6% และระดับของความต้านทานคงที่กว่า decade13 . อย่างไรก็ตาม รายงานล่าสุดจากอินเดียเปิดเผย panazole ต้านทานใน ~ 10% ของ Candida species14 . ไตรอะโซลต้านทาน . fumigatus มากขึ้นคือการยอมรับถึง 6 % ของไอโซคลินิกพบว่าทนต่อไตรอะโซลในสหราชอาณาจักรและ netherlands15 16 . ในทางตรงกันข้ามกับ azoles echinocandin , ต้านทานไม่ได้ดูเหมือนจะมีสาเหตุหลักของความกังวลเช่นการศึกษาการเฝ้าระวังทั่วโลก พบว่า ไม่มีนัยทางระบาดวิทยาใน Candida spp . กะความไวของเชื้อต่อ echinocandins17 . อย่างไรก็ตาม ตั้งแต่ปี 2005 มีหลายกรณีของการรายงานการติดเชื้อหลัง echinocandin บำบัดในผู้ป่วยโรคเอดส์หรือเฉียบพลันชนิด leukaemia9 อายุ 18 ปี ความชุกของฟลูไซโตซีนต้านทานในยีสต์ยังคงต่ำ ( < 2% ) แต่ความเร็วที่ยีสต์สามารถพัฒนาความต้านทานต่อฟลูไซโตซีนได้แจ้งแพทย์เพื่อใช้ประกอบในการรวมกันกับส่วนใหญ่ของยาที่มี . โดยรวมแล้ว แม้ว่าการเกิดเชื้อราความต้านทานต่ำ , มันยังคงเป็นปัญหาร้ายแรง ในการจัดการกับผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูง เมื่อเร็วๆ นี้ ได้แสดงความกังวลเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการต้านเชื้อราฉวยโอกาสในสภาพแวดล้อม เช่น azole สารเคมีที่ใช้ใน agriculture20 .กลไกในการต้านทานกลไกของการดื้อยาในเชื้อจุลินทรีย์แบบใช้เส้นทางของการระบุเซลล์หนึ่งที่ป้องกันไม่ให้รายการของยา หรือลดยาจากเซลล์หรือ inactivates ยายับยั้งหรือป้องกันยาเสพติด จากเป้าหมายของชุดต่างๆของแนวทางดังกล่าวข้างต้น ในเชื้อรา การกลายพันธุ์ในยีนโปรตีนเป้าหมายขึ้นกฎระเบียบของการแสดงออกของการและเป้าหมายการปั๊มยาเอง การเปลี่ยนแปลงปริมาณสัมพันธ์ของยับยั้งเป้าหมายอัตราส่วนในความโปรดปรานของเชื้อราเป็นไปได้ mechanisms19 . อย่างไรก็ตาม ไม่มีเชื้อรา ยังแสดงให้เห็นว่ามีความสามารถที่จะลดการฆ่าเจ้าหน้าที่ เช่น เบต้า - แลคตาเมสในแบคทีเรีย การต้านทาน เรียกว่าการดื้อยา pleiotrophic ( ปอ ) ใน Saccharomyces cerevisiae จะโบราณแบบ multidrug ต้านทานที่ประกอบธุรกิจในเชื้อราที่ก่อโรคผ่านการ pump21 . ดังนั้น การศึกษาส่วนใหญ่เกี่ยวกับเชื้อราดื้อยา กลไก มีเป้าหมาย การปั๊มกลไก การยับยั้งการแสดงออกของปั๊มมากกว่า หรือ กิจกรรม ปั๊มยาอาจเปลี่ยนยา fungistatic เหมือน azole เป็นยา fungicidal . C . albicans กลไกเฉพาะของยีนที่ขยายไปสู่ azole ต้านทานได้รับการระบุ กลไกที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของหญิงโสเภณีหรือ isochromorsome ซึ่งในโครโมโซมแขนแบกทั้งถอดความปัจจัย ( ควบคุมการขนย้าย ABC ) และเป้าหมายของ azoles erg11 เป็น duplicated22 . การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่แตกต่างกัน และกลไกของความต้านทานใน Candida และ Aspergillus spp . ) สรุปได้ในตารางที่ 2