Another important neuroprotective r

Another important neuroprotective role of estrogens in AD is that estrogen could reduce Aβ
levels, or prevent them from rising, in the presence of pathological triggers [149]. Estrogens
can also reduce Aβ production by favoring the non-amyloidogenic pathway through
MARK/ERK activation, reducing BACE1 levels, and promoting Aβ clearance by
stimulating microglial phagocytosis and degradation and regulating the levels of major
enzymes involved in Aβ degradation [150]. Estrogens can also be protective by regulating
the Bcl-2 protein family, increasing the expression of antiapoptotic Bcl-xL and Bcl-w and
suppressing expression of proapoptotic Bim to prevent neuronal loss from Aβ-mediated
toxicity [151]. Decreased levels of hyperphosphorylated tau (a major component of
neurofibrillary tangles) can also be mediated by estrogens through kinases and phosphatases,
such as the GSK-3β, Wnt, or PKA pathways [152].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทบาท neuroprotective สำคัญของ estrogens ในโฆษณาเป็นฮอร์โมนหญิงสามารถลด Aβระดับ หรือป้องกันไม่ให้ไรซิ่ง ในต่อหน้าของทริกเกอร์ทางพยาธิวิทยา [149] Estrogensยังสามารถลด Aβ ผลิต โดยนความทางเดิน amyloidogenic ไม่ผ่านเรียกใช้เครื่อง หมาย/ERK ลดระดับ BACE1 และ Aβ เคลียร์โดยการส่งเสริมกระตุ้น microglial phagocytosis และย่อยสลายและควบคุมระดับของวิชาเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการย่อยสลาย Aβ [150] Estrogens อาจป้องกัน ด้วยการควบคุมครอบครัวของโปรตีน Bcl-2 การเพิ่มค่าของ antiapoptotic Bcl xL และ Bcl-w และเมื่อค่าของ proapoptotic Bim เพื่อป้องกันการสูญหายจาก Aβ mediated neuronalความเป็นพิษ [151] ระดับการลดลงของ hyperphosphorylated เต่า (เป็นองค์ประกอบสำคัญของneurofibrillary tangles) mediated โดย estrogens kinases และ phosphatasesเช่นการ GSK 3β, Wnt หรือ PKA มนต์ [152]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อีกบทบาทหนึ่งที่สำคัญของการป้องกันเซลล์ประสาท estrogens ในการโฆษณาคือว่าสโตรเจนจะช่วยลดAβ
ระดับหรือป้องกันไม่ให้พวกเขาจากการเพิ่มขึ้นในการปรากฏตัวของทริกเกอร์พยาธิวิทยา [149] Estrogens
ยังสามารถลดการผลิตโดยAβนิยมทางเดินที่ไม่ amyloidogenic ผ่าน
MARK / ERK ยืนยันการใช้งาน, การลดระดับ BACE1 และการส่งเสริมการกวาดล้างAβโดย
การกระตุ้นเซลล์ทำลาย microglial และการย่อยสลายและการควบคุมระดับของสำคัญ
เอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการย่อยสลายAβ [150] Estrogens ยังสามารถป้องกันโดยการควบคุม
ของครอบครัวโปรตีน Bcl-2, การเพิ่มการแสดงออกของ antiapoptotic Bcl-XL และ Bcl-W และ
ปราบปรามการแสดงออกของ proapoptotic Bim เพื่อป้องกันการสูญเสียประสาทจากAβพึ่ง
พิษ [151] ลดระดับของ hyperphosphorylated เอกภาพ (เป็นองค์ประกอบหลักของ
ยุ่งยาก neurofibrillary) นอกจากนี้ยังสามารถไกล่เกลี่ยโดย estrogens ผ่านไคเนสส์และ phosphatases,
เช่น GSK-3β, WNT หรือทางเดิน PKA [152]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อื่นที่สำคัญที่ใช้ในบทบาทของฮอร์โมนเพศหญิงเอสโตรเจนเป็นโฆษณาที่สามารถลดระดับบีตา
หรือป้องกันพวกเขาจากการเพิ่มขึ้นในการปรากฏตัวของทริกเกอร์พยาธิวิทยา [ 149 ] เอสโตรเจน
ยังสามารถลดการผลิตบีตาโดยนิยม ไม่ amyloidogenic ทางเดินผ่าน
กระตุ้นกา ��� bace1 มาร์ค / ลดระดับ และส่งเสริมการอนุญาตโดย
บีตากระตุ้น microglial phagocytosis และการย่อยสลาย และควบคุมระดับของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องในการย่อยสลายใหญ่
บีตา [ 150 ] เอสโตรเจนสามารถป้องกันโดยการออกข้อบังคับ
ครอบครัวโปรตีน bcl-2 เพิ่มการแสดงออกของ XL และ BCL และ antiapoptotic bcl-w
ปราบปรามการแสดงออกของ proapoptotic BIM เพื่อป้องกันการสูญหายจากบีตา - (
พิษ [ 151 ]ลดระดับของ hyperphosphorylated เทา ( องค์ประกอบหลักของ
neurofibrillary ยุ่ง ) ยังสามารถผ่านโดยผ่านยาเอสโตรเจน และลาร์
เช่น gsk-3 บีตา ช่อง WNT หรือความเปลี่ยนแปลง [ 152 ]