Activation of microglia may facilit

Activation of microglia may facilitate age-related impairment in cognitive functions including hippocampal-dependent memory. Considerable evidence indicates that hippocampal-derived estrogen improves hippocampal-dependent learning and memory. We hypothesize that activated microglia may inhibit de novo hippocampal estrogen synthesis and in turn suppress hippocampal synaptic protein expression. The present study aimed to elucidate the role of lipopolysaccharide (LPS)-activated microglial HAPI cells on estrogen synthesis and expression of synaptic proteins using H19-7 hippocampal neurons with a neuron–microglia co-culture system. LPS induced expression of the microglial activation markers major histocompatibility complex II (MHC II), CD11b, and ionized calcium- binding adapter molecule 1 (Iba1). Prolonged LPS exposure also enhanced the secretion of interleukin (IL)-6 and nitric oxide (NO) from microglial HAPI cells. Exposure to either LPS-activated microglia or IL-6, significantly suppressed the expression of synaptic proteins and the secretion of de novo hippocampal estrogen in H19-7 hippocampal neurons. In addition, LPS-activated microglia also decreased the expression of estrogen receptors (ERa and ERb) in H19-7 hippocampal neurons. Our findings demonstrate a potential mechanism of microglia activation underlying the reduction in estrogen- mediated signaling on synaptic proteins in hippocampal neurons, which may be involved in hippocampal-dependent memory formation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เปิดใช้งานของไมโครเกลียอาจอำนวยความสะดวกที่เกี่ยวข้องอายุด้อยค่าในฟังก์ชันรับรู้รวมถึง hippocampal ขึ้นอยู่กับหน่วยความจำ หลักฐานจำนวนมากบ่งชี้ว่า ฮอร์โมนหญิง hippocampal มาปรับปรุง hippocampal ขึ้นอยู่กับการเรียนรู้และหน่วยความจำ เรา hypothesize ที่งานไมโครเกลียอาจยับยั้งการสังเคราะห์ฮอร์โมนหญิง hippocampal novo de และจะไม่ใส่โปรตีน hippocampal synaptic นิพจน์ได้ การศึกษามีวัตถุประสงค์เพื่อ elucidate บทบาทของ lipopolysaccharide (LPS) -เรียก microglial HAPI เซลล์สังเคราะห์ฮอร์โมนหญิงและค่าของโปรตีน synaptic ใช้ neurons hippocampal H19-7 เซลล์ประสาท – ไมโครเกลียวัฒนธรรมร่วมกัน LPS เกิดของ histocompatibility หลักเครื่องหมายตัวเปิด microglial ซับซ้อน II (เอ็มเอชซี II), CD11b และโมเลกุล ionized แคลเซียมรวมการ์ด 1 (Iba1) แสง LPS นานยังเพิ่มการหลั่ง interleukin (IL) -6 และไนตริกออกไซด์ (NO) จากเซลล์ HAPI microglial แสงเรียกใช้ LPS ไมโครเกลียหรือ IL-6 มากระงับค่าของโปรตีน synaptic และการหลั่งของฮอร์โมนหญิง hippocampal novo de ใน neurons hippocampal H19-7 นอกจากนี้ LPS เรียกไมโครเกลียยังลดลงนิพจน์ของ receptors ฮอร์โมนหญิง (ยุคและ ERb) ใน neurons hippocampal H19-7 ผลการวิจัยของเราแสดงให้เห็นถึงกลไกเป็นต้นการลดฮอร์โมนหญิง-mediated ตามปกติบนโปรตีน synaptic neurons hippocampal ซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องกับการก่อตัว hippocampal ขึ้นอยู่กับหน่วยความจำ ในการเปิดใช้ไมโครเกลีย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กระตุ้นการทำงานของไมโครอาจอำนวยความสะดวกในการด้อยค่าของอายุที่เกี่ยวข้องกับองค์ความรู้ในการทำงานรวมถึงหน่วยความจำ hippocampal ขึ้นอยู่กับ หลักฐานแสดงให้เห็นว่าสโตรเจน hippocampal มาช่วยเพิ่มการเรียนรู้ hippocampal ขึ้นอยู่กับหน่วยความจำ เราตั้งสมมติฐานว่าไมโครเปิดใช้งานอาจยับยั้งโนโวเดสโตรเจนสังเคราะห์ hippocampal และในทางกลับปราบปรามการแสดงออกของโปรตีน synaptic hippocampal การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่ออธิบายบทบาทของ lipopolysaccharide (LPS) -activated microglial เซลล์ HAPI สโตรเจนในการสังเคราะห์และการแสดงออกของโปรตีน synaptic ใช้ H19-7 เซลล์ hippocampal กับเซลล์ประสาท microglia ระบบวัฒนธรรมร่วม LPS เหนี่ยวนำให้เกิดการแสดงออกของเครื่องหมายยืนยันการใช้งาน microglial ซับซ้อน histocompatibility ที่สำคัญ II (MHC II), CD11b และ calcium- แตกตัวเป็นไอออนที่มีผลผูกพันโมเลกุลอะแดปเตอร์ที่ 1 (Iba1) การสัมผัสเป็นเวลานาน LPS ยังเพิ่มการหลั่งของ interleukin (IL) -6 และไนตริกออกไซด์ (NO) จาก microglial เซลล์ HAPI การสัมผัสกับทั้ง LPS เปิดใช้งานไมโครหรือ IL-6 อย่างมีนัยสำคัญปราบปรามการแสดงออกของโปรตีน synaptic และการหลั่งของโนโวเดสโตรเจนใน hippocampal H19-7 เซลล์ hippocampal นอกจากนี้ไมโคร LPS เปิดใช้งานลดลงการแสดงออกของตัวรับสโตรเจน (ERA และ ERb) ใน H19-7 เซลล์ hippocampal ค้นพบของเราแสดงให้เห็นถึงศักยภาพของกลไกการยืนยันการใช้งานไมโครพื้นฐานลดลงในการส่งสัญญาณ estrogen- พึ่งโปรตีนในเซลล์ประสาท synaptic hippocampal ซึ่งอาจจะมีส่วนร่วมในความทรงจำ hippocampal ขึ้นอยู่กับการก่อตัว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเปิดใช้งานไมโครเกลียอาจอำนวยความสะดวกในจุดบกพร่องในหน้าที่การคิดรวมทั้งหน่วยความจำขึ้นอยู่กับน้ำหนัก . หลักฐานบ่งชี้ว่าฮอร์โมนเอสโตรเจนเพิ่มน้ำหนักมากได้น้ำหนักขึ้นอยู่กับการเรียนรู้และความจำ เราพบว่าเปิดใช้งานไมโครเกลียอาจยับยั้งเอสโตรเจนสังเคราะห์น้ำหนักอีกครั้ง และในการเปิด synaptic น้ำหนักโปรตีนยับยั้งการแสดงออกการศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาบทบาทของไลโพโพลิแซกคาไรด์ ( หล่อลื่น ) - ใช้งาน microglial ฮาปิเซลล์ในการสังเคราะห์ estrogen และการแสดงออกของโปรตีน Synaptic ใช้ h19-7 ฮิปโปแคมปัสเซลล์ประสาทกับเซลล์ไมโครเกลีย Co วัฒนธรรมและระบบ สเปรย์หล่อลื่นและการกระตุ้นการแสดงออกของ microglial เครื่องหมายหลักที่ 2 ( ฮิสโตคอมแพทิบิลิตี cd11b MHC 2 ) , ,ยวดยานและอะแดปเตอร์ - การผูกโมเลกุล 1 ( iba1 ) นานหล่อลื่นแสงยังเพิ่มการหลั่งอินเตอร์ลิวคิน ( IL ) - 6 และ ไนตริกออกไซด์ ( NO ) จาก microglial ฮาปิเซลล์ การใช้ไมโครเกลียให้สเปรย์หรือ IL-6 อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ยับยั้งการแสดงออกของโปรตีน Synaptic และหลั่งอีกครั้งฮิปโปแคมปัสของเอสโตรเจนใน h19-7 ฮิปโปแคมปัสเซลล์ประสาท นอกจากนี้สเปรย์หล่อลื่นงานไมโครเกลียลดลงการแสดงออกของตัวรับเอสโตรเจน ( ยุคและเอิร์บ ) ในเซลล์ประสาทฮิปโปแคมปัส h19-7 . ผลของเราแสดงให้เห็นถึงกลไกการลดศักยภาพของไมโครเกลีย ( ในระดับ estrogen - ส่งสัญญาณใน Synaptic โปรตีนในเซลล์ประสาทฮิปโปแคมปัสซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับน้ำหนักขึ้นอยู่กับหน่วยความจำ
ก่อตัว