Finally, we demonstrated enhanced a

Finally, we demonstrated enhanced activation of AKT, a downstream
signaling molecule of insulin, in skeletal muscle and liver of exercised
WT mice, whereas PKCβ deficiency decreased the difference between
sedentary and exercised mice. It is important to note that increasing
PKCβ activity in muscle alone is associated with both muscle and
systemic insulin resistance. Muscle-specific overexpression of PKCβII
in the transgenic mice not only induced insulin resistance, but also
affected expression levels of several genes involved in lipid metabolism
[88]. Decreased expression of PGC-1α, acyl CoA oxidase, and hormonesensitive
lipase, together with enhanced expression of the lipogenic
transcription factor SREBP-1c, in the skeletal muscle of these mice was
associated with decreased lipid oxidation and increased intramyocellular
lipid deposition. This is concordant with thewell-established correlation
between intramyocellular triglyceride and insulin resistance in obese
and prediabetic individuals [89]. The above data led us to propose that
downregulation of PKCβ expression contributes to exercise-induced
improvement in insulin resistance.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สุดท้าย ว่า AKT ปลายน้ำเปิดใช้งานขั้นสูงสัญญาณโมเลกุลของอินซูลิน กล้ามเนื้ออีกและตับของใช้WT หนู ในขณะที่ PKCβ ขาดลดลงแตกต่างกันหนูไม่ค่อยเคลื่อนไหว และใช้ สิ่งสำคัญคือต้องทราบว่า เพิ่มกิจกรรม PKCβ ในกล้ามเนื้อเพียงอย่างเดียวจะเชื่อมโยงกับกล้ามเนื้อทั้งสอง และระบบอินซูลินต้านทาน กล้ามเนื้อเฉพาะ overexpression ของ PKCβIIในถั่วเหลืองหนูไม่เพียงเกิดความต้านทานต่ออินซูลิน แต่ยังผลกระทบระดับนิพจน์ของยีนต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องในการเผาผลาญไขมัน[88] การลดลงของ PGC 1α, acyl CoA oxidase และ hormonesensitiveเอนไซม์ไลเปส พร้อมกับค่าปรับของการ lipogenicปัจจัย transcription SREBP - 1c ในกล้ามเนื้ออีกของหนูเหล่านี้ได้เกี่ยวข้องกับการเกิดออกซิเดชันของไขมันลดลงและ intramyocellular เพิ่มขึ้นไขมันสะสม นี่คือ concordant กับ thewell สร้างความสัมพันธ์ระหว่าง intramyocellular ไตรกลีเซอไรด์และอินซูลินต้านทานในอ้วนและบุคคล prediabetic [89] นำข้อมูลข้างต้นเราเสนอที่downregulation ของนิพจน์ PKCβ สนับสนุนการออกกำลังกายทำให้เกิดปรับปรุงในการต้านทานอินซูลิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สุดท้ายเราแสดงให้เห็นถึงการเปิดใช้งานที่เพิ่มขึ้นของ AKT, ล่อง
สัญญาณโมเลกุลของอินซูลินในกล้ามเนื้อโครงร่างและตับของใช้สิทธิ
หนู WT ในขณะที่การขาดPKCβลดลงแตกต่างระหว่าง
หนูอยู่ประจำและใช้สิทธิ มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะต้องทราบว่าการเพิ่ม
กิจกรรมPKCβในกล้ามเนื้อเพียงอย่างเดียวมีความเกี่ยวข้องกับทั้งกล้ามเนื้อและ
ความต้านทานต่ออินซูลินระบบ แสดงออกกล้ามเนื้อเฉพาะของPKCβII
ในหนูดัดแปลงพันธุกรรมไม่เพียง แต่ความต้านทานต่ออินซูลินเกิด แต่ยัง
ส่งผลกระทบต่อระดับการแสดงออกของยีนหลายส่วนร่วมในการเผาผลาญไขมัน
[88] การลดลงของการแสดงออกของ PGC-1α, oxidase acyl CoA และ hormonesensitive
เอนไซม์ไลเปสร่วมกับการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ lipogenic
ถอดความปัจจัย SREBP-1c ในกล้ามเนื้อโครงร่างของหนูเหล่านี้
เกี่ยวข้องกับการเกิดออกซิเดชันของไขมันลดลงและเพิ่มขึ้น intramyocellular
การสะสมไขมัน นี่คือสอดคล้องกับความสัมพันธ์ thewell ขึ้น
ระหว่างไตรกลีเซอไรด์ intramyocellular และความต้านทานต่ออินซูลินในโรคอ้วน
บุคคลและปรับเปลี่ยนพฤติกรรม [89] ข้อมูลข้างต้นทำให้เราเสนอว่า
ในการแสดงออก downregulation PKCβก่อให้เกิดการออกกำลังกายที่เกิดขึ้น
ในการปรับปรุงความต้านทานต่ออินซูลิน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สุดท้ายเราแสดงให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของ akt , ดาวน์
สัญญาณโมเลกุลของอินซูลินในกล้ามเนื้อลาย และตับของหนูออกกำลังกาย
เติมส่วนขาดบีตากก. ลดลง ความแตกต่างระหว่าง
sedentary และใช้เมาส์ มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะทราบว่า การจำกัดกิจกรรมของกล้ามเนื้อ
บีตาคนเดียวจะเกี่ยวข้องกับทั้งกล้ามเนื้อและ
อินซูลินระบบกล้ามเนื้อเฉพาะ overexpression กก. ของบีตา 2
ในหนูพันธุ์ไม่เพียง แต่กระตุ้นอินซูลิน แต่ยัง
ผลกระทบระดับการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องในการเผาผลาญไขมันหลาย
[ 88 ] ลดการแสดงออกของ pgc-1 α , COA , เอนไซม์ , และ hormonesensitive
ไลเปส พร้อมกับสีหน้าที่เพิ่มขึ้นของไลโปจีนิค
ถอดความปัจจัย srebp-1c ในกล้ามเนื้อลายของหนูเหล่านี้คือ
ที่เกี่ยวข้องกับการลดการออกซิเดชันของไขมันและสะสมไขมันเพิ่มขึ้น intramyocellular

มันสอดคล้องกันกับ thewell ก่อตั้งความสัมพันธ์ระหว่าง intramyocellular
ไตรกลีเซอไรด์และความต้านทานต่ออินซูลินและตุ๊
prediabetic บุคคล [ 89 ] ข้อมูลข้างต้นทำให้เราเสนอว่า
downregulation การแสดงออกของบีตา PKC ก่อให้เกิด การออกกำลังในการพัฒนาความต้านทานต่ออินซูลิน .