Na+/K+-ATPase is in charge of maint

Na+/K+-ATPase is in charge of maintaining the ionic and osmotic intracellular balance by using ATP as an energy
source to drive excess Na+ions out of the cell in exchange for K+ions. We explored whether three representative
cytotoxic gold(III) compounds might interfere with Na+/K+-ATPase and cause its inhibition at pharmacologically
relevant concentrations. The tested complexes were [Au(bipy)(OH)2][PF6] (bipy = 2,2′-bipyridine), [Au(pydmb
-
H)(CH3
COO)2] (pydmb-H = deprotonated 6-(1,1-dimethylbenzyl)-pyridine), and [Au(bipydmb-H)(OH)][PF6]
(bipydmb-H = deprotonated 6-(1,1-dimethylbenzyl)-2,2′-bipyridine). We found that all of them caused a pronounced and similar inhibition of Na+/K+-ATPase activity. Inhibition was found to be non-competitive and reversible. Remarkably, treatment with cysteine resulted in reversal or prevention of Na+/K+-ATPase inhibition.
It is very likely that the described effects may contribute to the overall cytotoxic profile of these gold complexes

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นา + /mts K + -ATPase ที่รับผิดชอบรักษาสมดุล intracellular ionic และการออสโมติกโดยใช้ ATP ที่เป็นพลังงานแหล่งขับ Na + ประจุส่วนเกินออกจากเซลล์เพื่อแลกกับ K + ประจุ เราสำรวจว่าสามตัวแทนสาร cytotoxic gold(III) อาจรบกวนนา + /mts K + -ATPase และทำให้เกิดการยับยั้งที่ pharmacologicallyความเข้มข้นที่เกี่ยวข้อง สิ่งอำนวยความสะดวกผ่านการทดสอบได้ [Au(bipy) (OH) 2] [PF6] (bipy = 2, 2′-bipyridine), [Au (pydmb-H) (CH3บิลล์) 2] (pydmb H = deprotonated 6-(1,1-dimethylbenzyl)-pyridine) และ [Au(bipydmb-H)(OH)] [PF6](bipydmb-H = deprotonated 6-(1,1-dimethylbenzyl)-2,2′-bipyridine) เราพบว่า ทั้งหมดเกิดจากการออกเสียงคล้ายกันยับยั้ง Na + /mts K + -ATPase กิจกรรม พบยับยั้งย้อนกลับ และไม่ใช่การแข่งขัน อย่างยิ่ง รักษา ด้วย cysteine ผลย้อนกลับหรือการป้องกันการนา + /mts K + -ATPase ยับยั้งเป็นไปได้มากว่า อธิบายผลอาจนำไปสู่ profile cytotoxic รวมของคอมเพล็กซ์ทองเหล่านี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นา + / K + -ATPase เป็นค่าใช้จ่ายในการรักษาสมดุลของเซลล์อิออนและออสโมติกโดยใช้เอทีพีเป็นพลังงาน
แหล่งที่จะขับรถเกินไอออนโซเดียมออกจากเซลล์ในการแลกเปลี่ยนสำหรับ K + ไอออน เราสำรวจว่าสามตัวแทน
ทองพิษ (III) สารประกอบที่อาจรบกวนการทำงานของนา + / K + -ATPase และก่อให้เกิดการยับยั้งที่ pharmacologically
ความเข้มข้นที่เกี่ยวข้อง คอมเพล็กซ์ทดสอบเป็น [Au (bipy) (OH) 2] [PF6] (bipy = 2,2'-bipyridine) [Au (pydmb
-
H) (CH3
COO) 2] (pydmb-H = deprotonated 6 ( 1,1-dimethylbenzyl) -pyridine) และ [Au (bipydmb-H) (OH)] [PF6]
(bipydmb-H = deprotonated 6 (1,1-dimethylbenzyl) -2,2'-bipyridine) เราพบว่าทั้งหมดของพวกเขาก่อให้เกิดการยับยั้งเด่นชัดและคล้ายของนา + / K + -ATPase กิจกรรม การยับยั้งพบว่าไม่ใช่การแข่งขันและกลับ อย่างน่าทึ่ง, การรักษาด้วย cysteine ​​มีผลในการกลับรายการหรือการป้องกันนา + / K + -ATPase ยับยั้ง
มันเป็นอย่างมากที่อธิบายผลกระทบที่อาจนำไปสู่การเป็นพิษโดยรวมโปรไฟเลอเหล่านี้คอมเพล็กซ์ทอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

na / k - ATPase ในค่าใช้จ่ายของการรักษาสมดุลไอออนและเซลล์ออสโมซิสโดยใช้เอทีพีเป็นแหล่งพลังงาน
ขับเกินนา ไอออนออกจากเซลล์ในการแลกเปลี่ยนสำหรับโพแทสเซียมไอออน เราสำรวจว่าสามตัวแทน
ลิมป์ทอง ( III ) สารประกอบอาจรบกวน na / k - ATPase และสาเหตุของการยับยั้งที่เภสัชศาสตร์
ที่เข้มข้นการทดสอบสารประกอบเชิงซ้อน [ AU ( 1 bipy ) ( OH ) 2 ] [ PF ] ( bipy = ได้รับ 2 , 2 - ไบไพริดิน ) [ AU ( pydmb
-
H ( CH3 )
1 ) 2 ] ( pydmb-h = deprotonated 6 - ( 1,1-dimethylbenzyl ) - ไพริดีน ) และ [ AU ( bipydmb-h ) ( โอ้ ) ] [ PF ]
( bipydmb-h = deprotonated 6 - ( - 2 , 2 1,1-dimethylbenzyl ) นั้น - ไบไพริดิน ) เราพบว่าทั้งหมดของพวกเขาทำให้การออกเสียงคล้ายกัน Na / K - กิจกรรม ATPase .ยับยั้ง คือไม่แข่งขันและย้อนกลับได้ อย่างน่าทึ่ง , การรักษาด้วย cysteine ซึ่งส่งผลย้อนกลับหรือการป้องกันของการยับยั้ง Na / K - ? .
มันมีโอกาสมากที่อธิบายผลอาจนำไปสู่รวมพิษ Pro จึงเลอของเชิงซ้อนทองเหล่านี้