Nicotine has been identified as a m

Nicotine has been identified as a major factor to induce ROS
production that can cause oxidative stress and promote development
of cancer, brain dysfunction, and cardiovascular disease
(Muthukumaran and others 2008). Flavonoids that are believed
to have abundant prooxidant/antioxidants have been observed to
make a balance of antioxidant status. It is noteworthy that despite
lack of studies on theRES,OXY, or its combinational effect on cell
cytotoxicity and ROS production caused by nicotine, several studies
observed similar results inHepG2 cells. It has been reported that
resveratrol pretreatment significantly protected HepG2 cells from
toxic effects (Shin and others 2009; Lin and others 2012; Su and
others 2013). For instance, resveratrol showed its inhibitory effect
on cell cytotoxicity and oxidative stress promoted by arachidonic
acid (Shin and others 2009). In terms of antioxidative protection
from nicotine, previous studies have revealed that curcumin exerts
its protective effects against nicotine induced lung toxicity
by modulating lipid peroxidation and augmenting the antioxidant
defense system (Lin and others 2012). Nicotine is associated with
an increase in oxidative stress, leading to cell cytotoxicity and
ROS production (Lin and others 2012). The study also found that
cell cytotoxicity followed by oxidative stress promoted by nicotine
was attenuated by cotreatment with resveratrol (Lin and others
2012). Cell cytotoxicity and ROS production induced by H2O2
decreased by resveratrol treatment, and its inhibition capacity was
significantly strong in resveratrol compared to piceid (Su and others
2013). Polyphenols, such as resveratrol and curcumin, act as
antioxidants by directly scavenging free oxygen radicals, decreasing
superoxide radical production, and increasing mitochondrial oxidative
phosphorylation (Lin and others 2012). A previous study
suggested that antioxidant activity of medicinal herbs could remove
ROS accumulated in human body by smoking (Lee 2003).
To our knowledge, there is limited information on the inhibitory
effects of RES and OXY, which are bioactive components in
EESC on human hepatocyte cell cytotoxicity followed by mitochondrial
ROS production induced by nicotine. Results from this
study suggest that EESC could be a natural source for preventing
cell cytotoxicity and oxidation induced by nicotine.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นิโคตินพบว่าปัจจัยที่สำคัญเพื่อก่อให้เกิด ROSผลิตที่สามารถทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชัน และส่งเสริมการพัฒนามะเร็ง ความผิดปกติของสมอง และโรคหลอดเลือดหัวใจ(Muthukumaran และอื่น ๆ 2008) ฟลาที่เชื่อว่ามีมากมาย prooxidant/สาร ต้านอนุมูลอิสระได้รับการปฏิบัติการทำให้สมดุลของสารต้านอนุมูลอิสระสถานะ เป็นที่น่าสังเกตว่าแม้มีขาดการศึกษาการมี OXY หรือมีผลต่อเซลล์ที่แสนอบอุ่นcytotoxicity และผลิต ROS เกิดจากนิโคติน ศึกษาหลายสังเกตผลที่คล้ายเซลล์ inHepG2 มีรายงานที่ปรับสภาพ resveratrol ช่วยป้องกันเซลล์ HepG2 จากผลพิษ (ชินและอื่น ๆ 2009 หลินและอื่น ๆ 2012 Su และอื่น ๆ 2013) เช่น resveratrol พบผล inhibitorycytotoxicity เซลล์และขจัดโดย arachidonicกรด (ชินและอื่น 2009) ในแง่ของการป้องกัน antioxidativeจากนิโคติน ศึกษาก่อนหน้านี้ได้เปิดเผยเคอร์คูมินที่ออกแรงผลป้องกันกับนิโคตินที่เกิดความเป็นพิษต่อปอดโดยเลต peroxidation ของไขมัน และเพิ่มการต้านอนุมูลอิสระระบบป้องกัน (Lin และอื่น 2012) นิโคตินจะเกี่ยวข้องกับการเพิ่มความเครียดออกซิเดชัน นำ cytotoxicity เซลล์ และผลิต ROS (Lin และอื่น 2012) การศึกษายังพบว่าเซลล์ cytotoxicity ตาม ด้วยภาวะ oxidative stress โดยนิโคตินถูก attenuated โดย cotreatment กับ resveratrol (Lin และอื่น ๆ2012) . เซลล์ cytotoxicity และผลิต ROS เกิดจาก H2O2ลดลง โดยการรักษา resveratrol และก็ความจุยับยั้งแข็งแกร่งมากใน resveratrol เทียบกับ piceid (Su และอื่น ๆ2013) . โพลีฟีน เช่น resveratrol และเคอร์คูมิน การทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระ โดยตรง scavenging อนุมูลอิสระของออกซิเจน ลดผลิตอนุมูลอิสระซูเปอร์ออกไซด์ และเพิ่มยลออกซิเดชันphosphorylation (Lin และอื่น 2012) การศึกษาก่อนหน้านี้แนะนำว่า สามารถกำจัดอนุมูลของยาสมุนไพรROS สะสมในร่างกายมนุษย์จากการสูบบุหรี่ (ลี 2003)ความรู้ของเรา มีข้อมูลจำกัดการ inhibitoryผลของ RES และ OXY ซึ่งเป็นส่วนประกอบที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพในEESC บน cytotoxicity เซลล์ hepatocyte มนุษย์ตามยลROS ผลิตที่เกิดจากนิโคติน ผลจากการนี้การศึกษาแนะนำว่า EESC จะเป็นแหล่งธรรมชาติการป้องกันเซลล์ cytotoxicity และออกซิเดชันที่เกิดจากนิโคติน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

นิโคตินได้รับการระบุว่าเป็นปัจจัยสำคัญที่จะทำให้เกิด ROS
ผลิตที่สามารถทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันและส่งเสริมการพัฒนา
ของโรคมะเร็งความผิดปกติของสมองและโรคหัวใจและหลอดเลือด
(Muthukumaran และคนอื่น ๆ 2008) flavonoids ที่เชื่อว่า
จะมีความอุดมสมบูรณ์ prooxidant / สารต้านอนุมูลอิสระได้รับการปฏิบัติที่จะ
ทำให้ความสมดุลของสถานะสารต้านอนุมูลอิสระ เป็นที่น่าสังเกตว่าแม้จะมี
การขาดการศึกษาเกี่ยวกับเธอเอาใจใส่, OXY, หรือผลผสมที่มีต่อเซลล์
เป็นพิษและการผลิต ROS เกิดจากนิโคตินศึกษาหลาย
สังเกตผลที่คล้ายกันเซลล์ inHepG2 มันได้รับรายงานว่า
resveratrol ปรับสภาพได้รับการคุ้มครองอย่างมีนัยสำคัญจากเซลล์ HepG2
พิษ (ชินและคนอื่น ๆ 2009; หลินและอื่น ๆ 2012; Su และ
คนอื่น ๆ 2013) ยกตัวอย่างเช่น resveratrol แสดงให้เห็นผลยับยั้งของ
พิษต่อเซลล์มะเร็งของเซลล์และความเครียด oxidative ส่งเสริมโดย arachidonic
กรด (ชินและคนอื่น ๆ 2009) ในแง่ของการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ
จากสารนิโคตินศึกษาก่อนหน้านี้พบว่า curcumin ออกแรง
ป้องกันผลกระทบต่อการเหนี่ยวนำให้เกิดความเป็นพิษของสารนิโคตินปอด
โดยการเกิด lipid peroxidation เลตและสารต้านอนุมูลอิสระเพิ่ม
ระบบป้องกัน (Lin และคนอื่น ๆ 2012) นิโคตินมีความเกี่ยวข้องกับ
การเพิ่มขึ้นของความเครียด oxidative นำไปสู่การเป็นพิษต่อเซลล์ของเซลล์และ
การผลิต ROS (Lin และคนอื่น ๆ 2012) การศึกษายังพบว่า
เป็นพิษต่อเซลล์ตามด้วยความเครียด oxidative ส่งเสริมโดยนิโคติน
ถูกยับยั้งโดย cotreatment กับ resveratrol (Lin และคนอื่น ๆ
2012) เป็นพิษต่อเซลล์และการผลิตที่เกิดจาก ROS H2O2
ลดลงการรักษา resveratrol และความสามารถในการยับยั้งของมัน
อย่างมีนัยสำคัญที่แข็งแกร่งใน resveratrol เมื่อเทียบกับ piceid (Su และคนอื่น ๆ
2013) โพลีฟีนเช่น resveratrol และขมิ้นชันทำหน้าที่เป็น
สารต้านอนุมูลอิสระโดยตรงโดยการขับอนุมูลออกซิเจนลดลง
superoxide ผลิตอนุมูลและเพิ่มออกซิเดชันยล
phosphorylation (Lin และคนอื่น ๆ 2012) การศึกษาก่อนหน้านี้
ชี้ให้เห็นว่าสารต้านอนุมูลอิสระของสมุนไพรสามารถลบ
ROS สะสมในร่างกายของมนุษย์โดยการสูบบุหรี่ (ลี 2003).
ความรู้ของเรามีข้อมูลที่ จำกัด ในการยับยั้ง
ผลกระทบของ RES และ OXY ซึ่งเป็นส่วนประกอบที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพใน
EESC ในตับของมนุษย์ เป็นพิษต่อเซลล์ตามยล
ผลิต ROS เกิดจากนิโคติน ผลจากการนี้
การศึกษาชี้ให้เห็นว่า EESC อาจจะเป็นแหล่งธรรมชาติในการป้องกันการ
เป็นพิษต่อเซลล์และการเกิดออกซิเดชันที่เกิดจากนิโคติน