Hand-arm vibration syndrome (HAVS)

Hand-arm vibration syndrome (HAVS) is an occupationally induced
neurovascular syndrome that may include a secondary Raynaud’s
syndrome triggered by the continued use of vibrating handheld
machinery (oscillation rate between 20 and 1000 Hz) (Bovenzi
et al., 2008a; Voelter-Mahlknecht et al., 2008). Prevalence among
vibration exposed workers differs between 8.4% and 18.1% depending
on the occupational environment (Barregard et al., 2003; Bovenzi
et al., 2008b; Sauni et al., 2009). Classification is based on a
graded vascular and sensorineural score (0 = no symptoms to
4 = permanent symptoms) (Bovenzi, 1987; Brammer et al., 1987;
Gemne et al., 1987).
Pathophysiology includes sympathetic hyperactivity, changes
in alpha-adrenergic receptor mechanisms, deficient function of
endothelial-derived relaxing factor (Gemne, 1994), nitric oxide
involved in abnormal vascular tone and vasodilatation (Harada
and Mahbub, 2008), and increased levels of the cell adhesion
molecule sICAM-1 inducing leucocyte adhesion including inflammatory
responses (Kennedy et al., 1999). An animal model
indicates an initially reversible damage of myelinated rat tail fibers
(Loffredo et al., 2009). However, the characteristics and
mechanisms of the sensorineural deficits in HAVS are not yet
understood.
Based on the literature (Cherniack et al., 2008; House et al.,
2009) and the clinical observation of motor and sensory nerve
impairment involving a frequently reduced vibratory and tactile
sensitivity (mediated by large sensory nerve fibers) in the absence
of clinical reports of a reduced sensitivity to warm or cold (mediated
by small nerve fibers), we hypothesize a sensory deficit pronounced
for large fiber functions. Moreover, it is not clear,
whether this sensorineural damage is due to the vascular disturbance,
result of the vibratory impact of the used devices, or a carpal
tunnel syndrome (CTS).
Former studies employed the standard neurological armamentarium,
but did not find strong correlations between sensory examination,
nerve conduction studies, the Stockholm sensorineural
score, or CTS frequency (Falkiner, 2003; Lander et al., 2007; Lindsell
and Griffin, 2002). In contrast to conventional electrophysiology,
quantitative sensory testing (QST) allows for testing for the
performance of the complete somatosensory phenotype across all
different types of sensory nerve fibers. However, QST is rarely used
so far in the diagnosis of HAVS (House et al., 2009; Lundstrom,
2002), because reference values and standardization of methods
were missing. The standardized QST protocol of the German Research
Network on Neuropathic Pain (DFNS) now tests for the full
performance of the somatosensory system (Rolke et al., 2006a,b).
This protocol was used in the present study to characterize the distribution
of sensory nerve fiber damage between small and large
sensory nerve fibers in comparison to classical electrophysiology
such as conventional neurography to address the following
questions: (1) What is the somatosensory phenotype in HAVS
and which QST parameter is the most sensitive for detecting a
sensory deficit? (2) What is the correlation of QST and conventional
electrophysiology? (3) Is the frequency of a CTS in HAVS
increased?

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อาการสั่นของมือแขน (HAVS) คือ การเกิด occupationallyอาการ neurovascular ซึ่งอาจรวมถึงของ Raynaud รองอาการที่ทริกเกอร์ โดยใช้ระบบสั่นมือถือเครื่องจักร (สั่นราคาระหว่าง 20 ถึง 1000 Hz) (Bovenziร้อยเอ็ด 2008a Voelter-Mahlknecht et al. 2008) ความชุกในแรงสั่นสะเทือนที่สัมผัสที่แตกต่างระหว่าง 8.4% และ 18.1% ขึ้นอยู่กับสิ่งแวดล้อมอาชีว (Barregard et al. 2003 Bovenziร้อยเอ็ด 2008b Sauni et al. 2009) การจัดประเภทตามอย่างช้า ๆ ของหลอดเลือด และบรรเทาคะแนน (0 =ไม่มีอาการเพื่อ4 =อาการถาวร) (Bovenzi, 1987 แบรมเมอร์ et al. 1987Gemne et al. 1987)Pathophysiology มีสมาธิสั้นเห็นอกเห็นใจ การเปลี่ยนแปลงในกลไกรับ alpha-adrenergic ขาดฟังก์ชันพัฒนาการมาผ่อนปัจจัย (Gemne, 1994), ไนตริกออกไซด์เสียงของหลอดเลือดที่ผิดปกติและ vasodilatation (ฮาราดะและ Mahbub, 2008), และเพิ่มระดับของการยึดเกาะของเซลล์โมเลกุล sICAM 1 กระตุ้นให้เกิด leucocyte ยึดเกาะรวมทั้งอักเสบการตอบสนอง (เคนเนดี et al. 1999) แบบจำลองสัตว์บ่งชี้ว่า มีความเสียหายเริ่มกลับบังหนูหางเส้นใย(Loffredo et al. 2009) อย่างไรก็ตาม ลักษณะ และกลไกของการบรรเทาการขาดดุลใน HAVS ยังไปไม่ได้เข้าใจอิงจากวรรณกรรม (Cherniack et al. 2008 บ้าน et al.,2009) และการสังเกตทางคลินิกของประสาทมอเตอร์ และทางประสาทสัมผัสด้อยค่าที่เกี่ยวข้องกับลดบ่อยสั่นสะเทือน และสัมผัสความไวแสง (มีตามเส้นใยประสาทรับความรู้สึกมาก) ในกรณีที่ไม่ของคลินิกรายงานความไวลดลงให้อุ่น หรือเย็น (mediatedโดยเส้นใยประสาทที่เล็ก), เรา hypothesize ขาดดุลทางการออกเสียงสำหรับเส้นใยขนาดใหญ่ นอกจากนี้ คุณจะไม่ล้างว่าเนื่องจากการรบกวนหลอดเลือด บรรเทาความเสียหายผลของผลกระทบที่สั่นสะเทือนของอุปกรณ์ที่ใช้ หรือการคาร์พอลทันเนลซินโดรม (CTS)ศึกษาอดีตลูกจ้าง armamentarium ประสาทมาตรฐานแต่ไม่พบความสัมพันธ์ที่แข็งแกร่งระหว่างตรวจประสาทการศึกษาการนำประสาท สตอกโฮล์มบรรเทาคะแนน หรือความถี่ CTS (Falkiner, 2003 แลนเดอร์ et al. 2007 Lindsellและกริ ฟฟอน 2002) ตรงข้ามกับ electrophysiology ทั่วไปประสาทสัมผัสเชิงทดสอบ (QST) ช่วยให้การทดสอบการประสิทธิภาพของกนิน somatosensory สมบูรณ์ทั้งหมดชนิดของเส้นใยประสาทรับความรู้สึก อย่างไรก็ตาม ไม่ค่อยใช้ QSTมากในการวินิจฉัยของ HAVS (บ้านร้อยเอ็ด 2009 Lundstrom2002), เนื่องจากการอ้างอิงค่าและมาตรฐานวิธีการไป โพรโทคอล QST มาตรฐานของงานวิจัยที่เยอรมันเครือข่ายในไขข้อปวด (DFNS) ตอนนี้ทดสอบกันประสิทธิภาพของระบบ somatosensory (Rolke et al. 2006a, b)โพรโทคอลนี้ถูกใช้ในการศึกษาถึงลักษณะการกระจายความเสียหายของเส้นใยประสาทรับความรู้สึกระหว่างเล็ก และใหญ่เส้นใยประสาทรับความรู้สึกเทียบ electrophysiology คลาสสิกเช่น neurography ทั่วไปที่อยู่ต่อไปนี้ถาม: (1) กนิน somatosensory ใน HAVS คืออะไรและ QST พารามิเตอร์ที่ สำคัญที่สุดสำหรับการตรวจจับการขาดประสาท (2) คือความสัมพันธ์ ของ QST และทั่วไปelectrophysiology (3) คือความถี่ของ CTS ใน HAVSเพิ่มขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ดาวน์ซินโดรสั่นสะเทือนมือแขน (Havs) เป็นเหนี่ยวนำให้เกิดอาชีพ
กลุ่มอาการอ่อนแรงที่อาจรวมถึงรอง Raynaud ของ
กลุ่มอาการของโรคที่เกิดจากการใช้งานอย่างต่อเนื่องของการสั่นสะเทือนมือถือ
มือสอง (อัตราความผันผวนระหว่างวันที่ 20 ถึง 1000 Hz) (Bovenzi
, et al, 2008a. Voelter-Mahlknecht et al., 2008) ความชุกในหมู่
คนงานสั่นสะเทือนสัมผัสความแตกต่างระหว่าง 8.4% และ 18.1% ขึ้นอยู่
กับสภาพแวดล้อมในการประกอบอาชีพ (Barregard et al, 2003;. Bovenzi
., et al, 2008b. Sauni et al, 2009) การจัดหมวดหมู่ขึ้นอยู่กับ
หลอดเลือดคะแนนและคะแนนประสาท (0 = ไม่มีอาการ
4 = อาการถาวร) (Bovenzi 1987; Brammer et al, 1987;.
. Gemne, et al, 1987).
พยาธิสรีรวิทยารวมถึงการ hyperactivity ขี้สงสาร, การเปลี่ยนแปลง
ในอัลฟา กลไกการรับ adrenergic ฟังก์ชั่นขาด
ปัจจัย endothelial ที่ได้มาจากการพักผ่อน (Gemne, 1994), ไนตริกออกไซด์
ที่เกี่ยวข้องในโทนหลอดเลือดผิดปกติและภาวะหลอดเลือดขยาย (ฮาราดะ
และมะห์, 2008) และเพิ่มระดับของเซลล์ยึดเกาะ
โมเลกุล sICAM-1 การกระตุ้นให้เกิดการยึดเกาะเม็ดโลหิตขาวรวมทั้ง การอักเสบ
การตอบสนอง (เคนเนดี้ et al., 1999) รูปแบบสัตว์
บ่งชี้ว่าเกิดความเสียหายกลับได้ในขั้นต้นของเส้นใยหาง myelinated หนู
(Loffredo et al., 2009) อย่างไรก็ตามลักษณะและ
กลไกของการขาดดุลประสาทใน Havs ยังไม่
เข้าใจ.
จากวรรณกรรม (Cherniack et al, 2008;. เฮ้าส์, et al.,
2009) และการสังเกตทางคลินิกของมอเตอร์และประสาทประสาทสัมผัส
จากการด้อยค่าที่เกี่ยวข้องกับการลดลงบ่อย สั่นสะเทือนและสัมผัส
ความไว (ผู้ไกล่เกลี่ยโดยมีขนาดใหญ่เส้นใยประสาทประสาทสัมผัส) ในกรณีที่ไม่มี
ของรายงานทางคลินิกของความไวลดลงไปอุ่นหรือเย็น (พึ่ง
โดยเส้นใยประสาทขนาดเล็ก) เราตั้งสมมติฐานการขาดดุลทางประสาทสัมผัสที่เด่นชัด
สำหรับการทำงานของเส้นใยที่มีขนาดใหญ่ นอกจากนี้ยังไม่ชัดเจน
ว่าจะเกิดความเสียหายประสาทนี้เกิดจากการรบกวนของหลอดเลือด
ผลมาจากผลกระทบการสั่นสะเทือนของอุปกรณ์ที่ใช้หรือ carpal
อาการอุโมงค์ (CTS).
การศึกษาอดีตลูกจ้าง armamentarium ระบบประสาทมาตรฐาน
แต่ไม่พบที่แข็งแกร่ง ความสัมพันธ์ระหว่างการตรวจสอบทางประสาทสัมผัส
การศึกษาการนำกระแสประสาทที่ประสาทสตอกโฮล์ม
คะแนนหรือความถี่ CTS (Falkiner 2003; Lander et al, 2007;. Lindsell
และกริฟฟิ, 2002) ในทางตรงกันข้ามกับแม่เหล็กธรรมดา
การทดสอบทางประสาทสัมผัสเชิงปริมาณ (QST) ช่วยให้การทดสอบสำหรับ
การปฏิบัติงานของฟีโนไทป์ somatosensory สมบูรณ์ในทุก
ประเภทที่แตกต่างกันของเส้นใยประสาท อย่างไรก็ตาม QST จะไม่ค่อยได้ใช้
เพื่อให้ห่างไกลในการวินิจฉัย Havs (ที่บ้าน et al, 2009;. Lundstrom,
2002) เนื่องจากค่าการอ้างอิงและมาตรฐานของวิธีการ
ที่หายไป โปรโตคอล QST มาตรฐานของการวิจัยเยอรมัน
เครือข่ายอาการปวด neuropathic (DFNS) ขณะนี้การทดสอบเต็ม
ประสิทธิภาพของระบบ somatosensory นี้ (Rolke et al., 2006a b).
โปรโตคอลนี้ถูกใช้ในการศึกษาครั้งนี้จะอธิบายลักษณะการกระจาย
ของประสาทสัมผัส ความเสียหายของเส้นใยประสาทระหว่างขนาดเล็กและขนาดใหญ่
เส้นใยประสาทประสาทสัมผัสในการเปรียบเทียบกับ electrophysiology คลาสสิก
เช่น neurography เดิมไปยังที่อยู่ดังต่อไปนี้
คำถาม: (1) ฟีโนไทป์ somatosensory ใน Havs คืออะไร
และที่พารามิเตอร์ QST เป็นที่สำคัญที่สุดสำหรับการตรวจสอบ
การขาดดุลทางประสาทสัมผัส? (2) ความสัมพันธ์ของ QST และธรรมดาอะไร
Electrophysiology? (3) ความถี่ของ CTS ใน Havs
เพิ่มขึ้น?