Increased lipogenesis has been prop

Increased lipogenesis has been proposed to play
a key role in cancer cell survival and progression [15].
To determine whether GA has an influence on lipid
metabolism of cancer cells, Panc-1, BxPC-3, and HepG2
cells were treated with GA (20μM) for 48h, then Oil red
O staining was performed. As shown in Figure 4A, the
content of lipid drops in cancer cells was substantially
reduced after GA intervention. The regulation on fatty
acid synthesis or lipogenesis involves modulation of
multiple lipogenic genes at both transcriptional and posttranscriptional
level. Therefore, we wanted to determine
whether GA-induced reduction of lipid drops in cancer
cells is mediated by regulating expression of key lipogenic
genes, e.g., acetyl-CoA carboxylase (ACC), fatty acid
synthase (FASN), sterol regulatory element binding
transcription protein (SREBP)-1, and SREBP-2. To test
this, we measured the expression of lipogenic genes by
qRT-PCR (Figure 4B). GA treatment of Panc-1, BxPC-3,
and HepG2 resulted in a dramatically decrease in ACC,
FASN, SREBP-1 (SREBF-1) expression at mRNA levels.
Among them, the reduction change on FASN expression is
the most obvious. However, we did not see notable change
on SREBP-2 (SREBF-2) expression at transcriptional
level after GA treatment for 24h. And these observations
were confirmed at the protein level by immunoblotting
(Figure 4C). Using immunofluorescence, we further
confirmed that the expression of FASN in three cancer
cell lines was markedly suppressed by GA intervention
(Supplementary Figure 1). Together, these data indicated
that GA prevents lipogenesis of cancer cells via inhibiting
lipogenic genes ACC, FASN, and SREBP-1.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Lipogenesis เพิ่มขึ้นได้รับการเสนอที่จะเล่นมีบทบาทสำคัญในการอยู่รอดของเซลล์มะเร็งและความก้าวหน้า [15]การตรวจสอบว่า GA มีผลต่อไขมันเผาผลาญของเซลล์มะเร็ง Panc-1, BxPC-3 และ HepG2เซลล์ได้รับการรักษา ด้วย GA (20μM) สำหรับ 48 ชั่วโมง แล้วน้ำมันแดงO ทำการย้อมสี ดังแสดงในรูปที่ 4A การเนื้อหาของหยดไขมันในเซลล์มะเร็งเป็นอย่างมากลดลงหลังการแทรกแซงของ GA กฎระเบียบเกี่ยวกับไขมันการสังเคราะห์หรือ lipogenesis ของเกี่ยวข้องกับหลาย lipogenic ยีนทั้ง transcriptional และ posttranscriptionalระดับ ดังนั้น เราต้องการตรวจสอบว่า GA ที่เกิดการลดลงของไขมันลดลงในโรคมะเร็งเซลล์เป็นการไกล่เกลี่ย โดยการควบคุมของคีย์ lipogenicยีน เช่น acetyl-CoA carboxylase (ACC), กรดไขมันsynthase (FASN), สเตอรอลรวมองค์ประกอบระเบียบการถอดรหัสโปรตีน (SREBP) -1 และ SREBP 2 ในการทดสอบนี้ เราวัดการแสดงออกของยีน lipogenic โดยPCR qRT (รูปที่ 4B) รักษา GA Panc-1, BxPC-3และ HepG2 ลดลงอย่างมากใน ACCFASN, SREBP-1 (SREBF 1) นิพจน์ในระดับ mRNAในหมู่พวกเขา การเปลี่ยนแปลงลดลงบน FASN นิพจน์สุดเห็นได้ชัด อย่างไรก็ตาม เราไม่ได้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่โดดเด่นบน SREBP-2 (SREBF 2) นิพจน์ที่ transcriptionalระดับหลัง GA ใน 24 ชม และข้อสังเกตเหล่านี้ได้รับการยืนยันในระดับโปรตีน โดย immunoblotting(รูปที่ 4C) เราใช้ immunofluorescence เพิ่มเติมยืนยันว่า การแสดงออกของ FASN ในสามโรคมะเร็งเซลล์ถูกยับยั้งอย่างเด่นชัด โดยการแทรกแซงของ GA(เสริมรูปที่ 1) ร่วมกัน ข้อมูลเหล่านี้ระบุว่า GA ป้องกัน lipogenesis ของเซลล์มะเร็งโดยการยับยั้งlipogenic ยีน ACC, FASN และ SREBP-1

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เพิ่มขึ้น lipogenesis ได้รับการเสนอที่จะเล่น
บทบาทสำคัญในการอยู่รอดของเซลล์มะเร็งและความก้าวหน้า [15].
การตรวจสอบว่า GA มีอิทธิพลต่อไขมัน
เผาผลาญของเซลล์มะเร็ง, Panc-1 BxPC-3 และ HepG2
เซลล์ได้รับการรักษาด้วยจอร์เจีย ( 20μM) สำหรับ 48h แล้วน้ำมันสีแดง
O การย้อมสีที่ได้ดำเนินการ ดังแสดงในรูป 4A ที่
เนื้อหาของไขมันลดลงในเซลล์มะเร็งก็ยิ่ง
ลดลงหลังจากการแทรกแซง GA กฎระเบียบในไขมัน
สังเคราะห์กรดหรือ lipogenesis เกี่ยวข้องกับการปรับ
ยีน lipogenic หลายรายการพร้อมทั้งการถอดรหัสและ posttranscriptional
ระดับ ดังนั้นเราจึงต้องการที่จะตรวจสอบ
ว่าการลด GA-induced ของไขมันลดลงในการรักษามะเร็ง
เซลล์เป็นผู้ไกล่เกลี่ยโดยการควบคุมการแสดงออกของ lipogenic สำคัญ
ยีนเช่น acetyl-CoA คาร์บอกซิ (ACC), กรดไขมัน
เทส (FASN) sterol องค์ประกอบกฎระเบียบที่มีผลผูกพัน
โปรตีนถอดความ (SREBP) -1 และ SREBP-2 เพื่อทดสอบ
นี้เราวัดการแสดงออกของยีน lipogenic โดย
qRT-PCR (รูปที่ 4B) การรักษาของ GA Panc-1 BxPC-3,
และ HepG2 ผลในการลดลงอย่างมากในแม็ก
FASN, SREBP-1 (SREBF-1) การแสดงออกในระดับ mRNA.
ในหมู่พวกเขามีการเปลี่ยนแปลงลดลงในการแสดงออก FASN เป็น
ที่เห็นได้ชัดที่สุด แต่เราไม่ได้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่โดดเด่น
ใน SREBP-2 (SREBF-2) การแสดงออกในการถอดรหัส
ระดับหลังการรักษา GA สำหรับ 24 ชั่วโมง และข้อสังเกตเหล่านี้
ได้รับการยืนยันในระดับโปรตีนโดย immunoblotting
(รูป 4C) โดยใช้อิมมูโนเรายัง
ยืนยันว่าการแสดงออกของ FASN ในสามโรคมะเร็ง
เซลล์ได้ถูกปราบปรามอย่างเห็นได้ชัดจากการแทรกแซง GA
(รูปเสริม 1) ร่วมกันข้อมูลเหล่านี้ชี้ให้เห็น
ว่า GA ป้องกันไม่ให้ lipogenesis ของเซลล์มะเร็งผ่านการยับยั้ง
ยีน lipogenic แม็ก FASN และ SREBP-1

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไลโปจีเนซีส ได้รับเสนอให้เล่นเพิ่มขึ้นมีบทบาทในการอยู่รอดของเซลล์มะเร็ง และความก้าวหน้า [ 15 ]เพื่อตรวจสอบว่ามีอิทธิพลต่อระดับกาเมแทบอลิซึมของเซลล์ มะเร็ง panc-1 bxpc-3 , มะเร็งตับ ,เซลล์จะถูกกับกา ( 20 μ ) เลี้ยงแล้วน้ำมันสีแดงo การกำหนด ดังแสดงในรูปที่ 4 ,เนื้อหาของไขมันลดลงในเซลล์มะเร็งเป็น อย่างมากลดลงหลังจากที่การแทรกแซงกา . กฎระเบียบเกี่ยวกับไขมันการสังเคราะห์กรดไขมันหรือไลโปจีเนซีส เกี่ยวข้องกับการปรับของยีนหลายทั้งใน และ posttranscriptional ลองไลโปจีนิคระดับ ดังนั้นเราจึงต้องการที่จะตรวจสอบไม่ว่าการลดไขมัน กาหยอดในมะเร็งเซลล์เป็นคนกลาง โดยการควบคุมการแสดงออกของคีย์ไลโปจีนิคยีน เช่น อาเซ COA อวัยวะสืบพันธุ์ ( ACC ) และกรดไขมันซินเทส ( fasn ) บังคับธาตุผูกพัน สเตอรอลการถอดความโปรตีน ( srebp ) - 1 และ srebp-2 . เพื่อทดสอบนี้เราวัดการแสดงออกของยีนโดยไลโปจีนิคข้าพเจ้าและตัวเลข ( 4B ) รักษากายของ panc-1 bxpc-3 , ,มะเร็งตับและมีผลในการลดลงอย่างมากในบัญชีfasn srebp-1 ( srebf-1 ) , การแสดงออกที่ของระดับในหมู่พวกเขา การเปลี่ยนแปลงในการแสดงออก fasn คือชัดเจนที่สุด แต่เราไม่ได้ดูเด่นเปลี่ยนใน srebp-2 ( srebf-2 particle ) การแสดงออกที่ระดับหลังจากการักษา 24 ชั่วโมง และการสังเกตเหล่านี้พบว่าระดับโปรตีนโดยวิธีตัวเลข ( 4C ) ใช้วิธีที่เราเพิ่มเติมยืนยันว่า การแสดงออกของ fasn 3 มะเร็งเซลล์มะเร็งอย่างอดกลั้นโดยการแทรกแซง กา( รูปแบบที่ 1 ) ข้อมูลนี้แสดงด้วยกันเรื่องกายป้องกันเซลล์มะเร็ง โดยยับยั้งไลโปจีเนซีสไลโปจีนิคยีน ACC , fasn และ srebp-1 .