Inflammation: neutrophils and eosin

Inflammation: neutrophils and eosinophils
There are three common clinical characteristics in obstructive pulmonary diseases: airway inflammation, airway obstruction and bronchial hyperresponsiveness (BHR). Chronic inflammation is considered to be mainly eosinophilic and driven by CD4 cells in asthma, while it is neutrophilic and driven by CD8 cells in CoPD (14,15). Nonetheless, noneosinophilic and neutrophilic asthma has been reported too, which displayed resistance in steroids (6,17). Smokers asthmatics have elevated neutrophils in their airways, similar to COPD. Smoking promotes neutrophilic inflammation which in turn causes increased corticosteroid resistance (8,19). On the contrary, eosinophilic inflammation has been observed in some COPD patients and is correlated with greater reversibility of obstruction when steroids are given (20). When randomly selected asthmatics with incomplete reversibility are studied, we can notice elevated neutrophils in their airways and additionally the intensity of neutrophilia is related with the FEvi decline (21-23). Furthermore, it has been already proven from histopathological and other studies that inflammation concerns all airways, large 2 mm in diameter) and small distal (k2 mm in diameter), even the lung tissue, in both COPD and asthma patients

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อักเสบ: นิวโทรฟิลและ eosinophils มีสามลักษณะทางคลินิกที่พบบ่อยในโรคปอดอุดกั้น: ทางเดินหายใจอักเสบ อุดตันทางเดินหายใจ และหลอดลมหนึ่ง (BHR) อักเสบเรื้อรังถือว่าเป็นส่วนใหญ่เมแทบอลิซึม และขับเคลื่อน โดยเซลล์ CD4 ในโรคหอบหืด ในขณะที่ neutrophilic และขับเคลื่อน โดยเซลล์เซลล์ CD8 ใน CoPD (14,15) กระนั้น noneosinophilic และโรคหอบหืด neutrophilic ได้รับรายงานมากเกินไป ซึ่งแสดงความต้านทานในเตียรอยด์ (6,17) โรคหอบหืดส่วนผู้สูบบุหรี่มีระดับนิวโทรฟิลในของสายการบิน คล้ายกับ COPD บุหรี่ส่งเสริม neutrophilic อักเสบซึ่งจะทำให้ความต้านทานเพิ่มขึ้นเตียรอยด์ (8,19) การ์ตูน เมแทบอลิซึมอักเสบได้รับการปฏิบัติในผู้ป่วย COPD บาง และมีความสัมพันธ์กับ reversibility มากขึ้นของสิ่งกีดขวางเมื่อเตียรอยด์ได้รับ (20) เมื่อสุ่มเลือกโรคหอบหืดส่วนกับ reversibility สมบูรณ์จะศึกษา เราสามารถสังเกตเห็นนิวโทรฟิลสูงขึ้นในสายการบินของพวกเขา และนอกจากนี้ความเข้มข้นของ neutrophilia เกี่ยวข้องกับการลดลงของ FEvi (21-23) นอกจากนี้ มันได้รับแล้วพิสูจน์จากการศึกษาของ histopathological และอื่น ๆ ว่า อักเสบเกี่ยวข้องกับทุกสายการบิน ขนาดใหญ่เส้นผ่าศูนย์กลาง 2 มม.) และเล็กปลาย (k2 มม.ในเส้นผ่าศูนย์กลาง), แม้เนื้อเยื่อปอด ในผู้ป่วย COPD และโรคหอบหืด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การอักเสบ: นิวโทรฟิ eosinophils และ
มีสามลักษณะทางคลินิกที่พบบ่อยในโรคปอดอุดกั้นคือการอักเสบของทางเดินหายใจทางเดินหายใจอุดตันและ hyperresponsiveness หลอดลม (BHR) การอักเสบเรื้อรังถือว่าเป็นส่วนใหญ่ eosinophilic และขับรถโดยเซลล์ CD4 ในโรคหอบหืดขณะที่มันเป็น neutrophilic และขับรถโดยเซลล์ CD8 ในปอดอุดกั้นเรื้อรัง (14,15) อย่างไรก็ตาม noneosinophilic และ neutrophilic โรคหอบหืดได้รับรายงานเกินไปซึ่งแสดงต้านทานในเตียรอยด์ (6,17) ผู้สูบบุหรี่ผู้ป่วยโรคหอบหืดมีนิวโทรฟิสูงในสายการบินของพวกเขาคล้ายกับปอดอุดกั้นเรื้อรัง สูบบุหรี่ส่งเสริมการอักเสบของ neutrophilic ซึ่งสาเหตุที่เปิดเพิ่มขึ้นต้านทานเตียรอยด์ (8,19) ในทางตรงกันข้ามการอักเสบ eosinophilic ได้รับการปฏิบัติในผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังบางอย่างและมีความสัมพันธ์กับ reversibility มากขึ้นของการอุดตันเมื่อเตียรอยด์จะได้รับ (20) เมื่อผู้ป่วยโรคหอบหืดสุ่มเลือกด้วย reversibility ไม่สมบูรณ์มีการศึกษาเราสามารถสังเกตเห็นนิวโทรฟิสูงในสายการบินของพวกเขาและนอกจากนี้ความรุนแรงของ neutrophilia ที่เกี่ยวข้องกับการลดลง FEvi (21-23) นอกจากนี้ยังได้รับการพิสูจน์แล้วจากการศึกษาทางจุลพยาธิวิทยาและอื่น ๆ ที่กังวลการอักเสบของสายการบินทั้งหมดที่มีขนาดใหญ่ 2 มม) และขนาดเล็กปลาย (มม K2 ในเส้นผ่าศูนย์กลาง) แม้เนื้อเยื่อปอดทั้งในปอดอุดกั้นเรื้อรังและโรคหอบหืดผู้ป่วย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การอักเสบ : นิวโทรฟิล และการพิเคราะห์มีสามลักษณะทั่วไปทางคลินิกในโรคปอดอุดกั้น : การอักเสบของทางเดินหายใจอุดตันหลอดลมทางเดินหายใจ , และ hyperresponsiveness ( BHR ) การอักเสบเรื้อรังถือเป็นส่วนใหญ่พบและขับเคลื่อนด้วยเซลล์ CD4 ในโรคหืด ในขณะที่มัน neutrophilic และขับเคลื่อนด้วยสำหรับเซลล์ในปอดอุดกั้นเรื้อรัง ( 14,15 ) อย่างไรก็ตาม noneosinophilic neutrophilic หืดและได้รับรายงานมากเกินไป ซึ่งแสดงการต่อต้านในโค ( 6,17 ) ผู้สูบบุหรี่โรคหอบหืดมีนิวโทรฟิลสูงในการบินของพวกเขา คล้ายกับโรค . การสูบบุหรี่ ส่งเสริม neutrophilic การอักเสบ ซึ่งจะทำให้ความต้านทานเพิ่มขึ้น ( 8,19 corticosteroid ) ในทางตรงกันข้าม พบการอักเสบได้รับการตรวจสอบในบางผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังและมีความสัมพันธ์กับมากขึ้นกลับด้านขัดขวางเมื่อโคได้รับ ( 20 ) เมื่อสุ่มผู้ป่วยโรคหอบหืดกับสมบูรณ์กลับด้านมีการศึกษา เราสามารถสังเกตเห็นนิวโทรฟิลสูงในการบิน และเพิ่มความเข้มของ neutrophilia เกี่ยวข้องกับ fevi ลดลง ( 21-23 ) นอกจากนี้ยังได้รับการพิสูจน์แล้วจากการศึกษาและการศึกษาอื่น ๆที่เกี่ยวข้องทั้งหมดในการอักเสบสายการบินขนาดใหญ่และขนาดเล็ก 2 มม. ) ส่วนปลาย ( 2 มม. ) แม้เนื้อเยื่อปอด ในผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรังและโรคหอบหืด