Elderly health has increasingly aro

Elderly health has increasingly aroused the interest of researchers, as the population in both developed and devel-oping countries is aging. It is estimated that by 2040 developing countries will have a billion people aged 60 years or older. Given the rapidity and magnitude of this increase,care for this specific group is essential, so they can age in good health and with good quality of life. The most common types of hearing loss are presbycusis(due to aging) and noise-induced hearing loss (NIHL). NIHL is due to continued exposure to loud noise levels, resulting in gradual loss of auditory acuity and is usually bilateral,symmetric, sensorineural and irreversible. It usually affects the high audiometric frequencies of 3000---6000 Hz. The etiology of hearing loss also has genetic components, in addition to environmental ones, and more recently, inner ear inflammatory response induction and up-regulation of proinflammatory cytokines were evaluated in the presence of exacerbated noise. Several researchers have reported the presence of inflammatory cells in the steady state and their increase after lesions in the inner ear. Noise exposure induces the expression of pro-inflammatory cytokines, including tumor necrosis factor-(TNF-), interleukin 1 (IL-1) and interleukin-6 (IL-6). So et al. observed a transient up-regulation of IL-6 in cisplatin-treated animal models. Wakabayashi et al. investigated the effect of IL-6 inhibition using an anti-IL-6(MR16-1) antibody in mice. These authors found that MR16-1 showed a protective effect against noise-in duced cochlear injury, mainly due to neuronal loss suppression and presumably by relieving the inflammatory response,similar data were found by Nakamoto et al. The seauthors suggested that the suppression of proinflammatory cytokine HSF-1 in the cochlea by the administration of GGA (geranyl-geranyl-acetone) could be an important way to protect the inner ear.The expression of cytokines may be influenced by genetic variation, resulting in pathogenic conditions and several studies have investigated single nucleotide polymorphisms(SNPs) as risk factors for inflammatory diseases. These SNPs may affect the expression, secretion and cellular trans-port of in terleukins and can also decrease the level of the IL-1 receptor antagonist (IL-1Ra), which increases the production and activity of IL-1. The SNP in the region −174 of the interleukin-6 gene contains the replacement of G by C, and the presence of the C allele represents a protective function due to reduced production of IL-6. Considering that NIHL is involved in the inflammatory pro-cess, this study aimed to evaluate the association between the proinflammatory cytokine-6 (IL-6) gene polymorphismand susceptibility to NIHL in physically independent elderly Brazilians.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สุขภาพผู้สูงอายุมีมากขึ้นเรื่อย ๆ aroused สนใจวิจัย ตามอายุประชากรในประเทศพัฒนาแล้ว ทั้ง devel oping มีประเมินว่า โดย 2040 ประเทศกำลังพัฒนาจะมีพันล้านคนอายุ 60 ปี หรือมากกว่า ดูแลสำหรับกลุ่มนี้ให้ rapidity และขนาดของการเพิ่มขึ้น เป็นสิ่งจำเป็น เพื่อสามารถอายุสุขภาพดี และ มีคุณภาพชีวิตดีขึ้น ประเภททั่วไปของการสูญเสียการได้ยินคือ presbycusis (เนื่องจากอายุ) และสูญเสียการได้ยินเกิดเสียง (NIHL) NIHL เนื่องจากระดับเสียงดัง การสัมผัสอย่างต่อเนื่องเกิดสูญเสียสมดุลของ acuity หูปกติทวิภาคี สมมาตร sensorineural และควม และ มันมักจะมีผลต่อความถี่สูง audiometric ของ 3000-6000 Hz วิชาการของการสูญเสียการได้ยินยังมีส่วนประกอบทางพันธุกรรม นอกจากคนสิ่งแวดล้อม และเมื่อเร็ว ๆ นี้ เหนี่ยวนำภายในหูอักเสบตอบและตั้งกฎระเบียบของ proinflammatory cytokines ที่ประเมินหน้าเลวร้ายเสียง นักวิจัยหลายมีรายงานสถานะของเซลล์อักเสบในท่อนเพิ่มขึ้นของพวกเขาหลังจากได้ในภายในหู แสงเสียงก่อให้เกิดค่าของ pro-อักเสบ cytokines รวมทั้งอัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอก- (TNF), interleukin 1 (IL-1) และ interleukin-6 (IL-6) Al. และอื่น ๆ สังเกตการแบบฉับพลันขึ้นระเบียบของ IL-6 ใน cisplatin ถือว่าแบบจำลองสัตว์ Al. ร้อยเอ็ด Wakabayashi สอบสวนผลของการยับยั้ง IL-6 การใช้แอนติบอดีที่ anti-IL-6(MR16-1) ในหนู เหล่านี้ผู้เขียนพบว่า MR16-1 แสดงให้เห็นว่ามีผลป้องกันกับเสียงใน duced cochlear บาดเจ็บ ส่วนใหญ่เนื่อง จากขาดทุน neuronal ปราบปราม และสันนิษฐาน โดยตอบสนองการอักเสบ การปลดปล่อยข้อมูลคล้ายถูกพบโดย Nakamoto et al Seauthors แนะนำว่า ปราบปราม proinflammatory อย่างไร cytokine HSF 1 ใน cochlea ของ GGA (geranyl-geranyl-อะซิโตน) โดยอาจเป็นวิธีการที่สำคัญเพื่อป้องกันหูภายในนิพจน์ของ cytokines อาจมีผลมาจากความผันแปรทางพันธุกรรม ผลในอุบัติ และศึกษาหลายได้สืบสวน polymorphisms(SNPs) นิวคลีโอไทด์หนึ่งเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคอักเสบ SNPs เหล่านี้อาจส่งผลกระทบต่อนิพจน์ หลั่ง และเซลทรานส์ท่าเรือใน terleukins และยังสามารถลดระดับของการ IL-1 นิสต์ (IL-1Ra), ซึ่งช่วยเพิ่มการผลิตและกิจกรรมของ IL-1 SNP ใน −174 ภูมิภาคของยีน interleukin 6 ประกอบด้วยเปลี่ยน G โดย C และสถานะของ C allele แสดงถึงฟังก์ชันป้องกันเนื่องจากการผลิตที่ลดลงของ IL-6 พิจารณาว่า NIHL เกี่ยวข้องในการอักเสบ cess สนับสนุน การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่างการ proinflammatory 6 อย่างไร cytokine (IL-6) ยีน polymorphismand ง่าย NIHL ใน Brazilians ขึ้นอยู่กับร่างกายผู้สูงอายุ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สุขภาพผู้สูงอายุเพิ่มมากขึ้นได้กระตุ้นความสนใจของนักวิจัยในขณะที่ประชากรทั้งในการพัฒนาและประเทศ-devel oping เป็นริ้วรอย มันเป็นที่คาดว่าโดย 2040 ประเทศกำลังพัฒนาจะมีเป็นพันล้านคนที่มีอายุ 60 ปีหรือมากกว่า ที่ได้รับความรวดเร็วและความสำคัญของการเพิ่มขึ้นนี้ดูแลเฉพาะกลุ่มนี้เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อให้พวกเขาสามารถอายุในสุขภาพที่ดีและมีคุณภาพชีวิตที่ดี ชนิดที่พบบ่อยที่สุดของการสูญเสียการได้ยินเป็น presbycusis (เนื่องจาก aging) และการสูญเสียการได้ยิน (หูเสื่อม) กลุ่มหูเสื่อมเกิดจากการได้รับสารนี้ยังคงอยู่ในระดับเสียงดังเกิดการสูญเสียอย่างค่อยเป็นค่อยไปของความรุนแรงและการได้ยินมักจะทวิภาคีสมมาตรประสาทและเปลี่ยนแปลงไม่ได้ มันมักจะมีผลกระทบต่อความถี่ Audiometric สูงของ 3000 --- 6000 เฮิร์ตซ์ สาเหตุของการสูญเสียการได้ยินนอกจากนี้ยังมีองค์ประกอบทางพันธุกรรมที่นอกเหนือไปจากคนสิ่งแวดล้อมและอื่น ๆ เมื่อเร็ว ๆ นี้หูชั้นในการเหนี่ยวนำการตอบสนองต่อการอักเสบและขึ้นระเบียบของ proinflammatory cytokines ที่ได้รับการประเมินในการปรากฏตัวของเสียงเลวร้าย นักวิจัยหลายคนได้รายงานการปรากฏตัวของเซลล์อักเสบในความมั่นคงของรัฐและการเพิ่มขึ้นของพวกเขาหลังจากแผลในหูชั้นใน การสัมผัสเสียงรบกวนก่อให้เกิดการแสดงออกของ cytokines pro อักเสบรวมทั้งเนื้องอก? - (TNF-?) interleukin 1? (IL-1?) และ interleukin-6 (IL-6) ดังนั้น et al, ตั้งข้อสังเกตขึ้นระเบียบชั่วคราวของ IL-6 ในรูปแบบสัตว์ cisplatin รับการรักษา Wakabayashi และคณะ ตรวจสอบผลของการยับยั้ง IL-6 โดยใช้ต่อต้าน IL-6 (MR16-1) แอนติบอดีในหนู ผู้เขียนเหล่านี้พบว่า MR16-1 แสดงให้เห็นว่าการป้องกันผลกระทบต่อเสียงรบกวนในการบาดเจ็บประสาทหูสงสาเหตุหลักมาจากการปราบปรามการสูญเสียประสาทและสันนิษฐานโดยการบรรเทาการตอบสนองต่อการอักเสบข้อมูลที่คล้ายกันถูกพบโดย Nakamoto และคณะ sea​​uthors ชี้ให้เห็นว่าการปราบปรามของไซโตไคน์ proinflammatory HSF-1 ในเคีโดยการบริหารงานของ GGA (geranyl-geranyl-อะซิโตน) อาจจะเป็นวิธีที่สำคัญเพื่อป้องกันการแสดงออก ear.The ภายในของ cytokines อาจได้รับอิทธิพลจากการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่มีผล ในสภาพที่ทำให้เกิดโรคและการศึกษาหลายแห่งมีการตรวจสอบหลากหลายเดี่ยวเบื่อหน่าย (SNPs) เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อโรคอักเสบ SNPs เหล่านี้อาจส่งผลกระทบต่อการแสดงออกของการหลั่งและทรานส์พอร์ตของเซลล์ใน terleukins และยังสามารถลดระดับของศัตรูรับ IL-1 (IL-1Ra) ซึ่งการเพิ่มขึ้นของการผลิตและการทำงานของ IL-1 ?. SNP ในภูมิภาค -174 ของ interleukin-6 ยีนมีการเปลี่ยน G โดย C และการปรากฏตัวของอัลลีล C หมายถึงฟังก์ชั่นการป้องกันจากการผลิตที่ลดลงของ IL-6 พิจารณาว่ากลุ่มหูเสื่อมมีส่วนร่วมในเงินอุดหนุน pro อักเสบ, การศึกษาครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่าง proinflammatory ไซโตไคน์-6 (IL-6) ยีน polymorphismand ไวต่อหูเสื่อมในผู้สูงอายุชาวบราซิลที่เป็นอิสระทางร่างกาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผู้สูงอายุมีมากขึ้นกระตุ้นความสนใจของนักวิจัย ขณะที่ประชากรทั้งประเทศพัฒนาและ oping devel เป็นริ้วรอย มันคือประมาณว่าโดย 2040 ประเทศกำลังพัฒนาจะมีพันล้านคนอายุ 60 ปีหรือมากกว่า ให้ความเร็วและขนาดของการเพิ่มนี้ ดูแลกลุ่มนี้เฉพาะเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อให้พวกเขาสามารถอายุในสุขภาพที่ดีและมีคุณภาพชีวิตที่ดีชนิดที่พบมากที่สุดของการสูญเสียการได้ยินเป็น presbycusis ( เนื่องจากอายุ ) และการสูญเสียการได้ยินเนื่องจากเสียงดัง ( เสียง ) เหตุเกิดจากการสัมผัสอย่างต่อเนื่องในระดับที่เสียงดัง ทำให้ค่อยๆ สูญเสียการมองเห็นและมักจะเป็นทวิภาคีสมมาตร sensorineural และสนับสนุน มันมักจะมีผลกระทบต่อ audiometric ความถี่สูง 3 , 000 --- 6 , 000 เฮิรตซ์สาเหตุของการสูญเสียการได้ยินมีองค์ประกอบทางพันธุกรรม นอกจากนี้ที่สิ่งแวดล้อม และเมื่อเร็วๆ นี้ ภายใน หูอักเสบและกฎระเบียบของการตอบสนองการ proinflammatory cytokines ประเมินต่อหน้า exacerbated เสียงดัง นักวิจัยหลายคนได้รายงานว่ามีเซลล์อักเสบในภาวะคงที่และเพิ่มขึ้นหลังจากแผลในหูชั้นในการสัมผัสเสียงดัง ทำให้การแสดงออกของ pro-inflammatory cytokines รวมทั้งเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย -  ( TNF -  ) , อินเตอร์ลิวคิน 1  ( 1  ) และคอล ( IL-6 ) ดังนั้น et al . สังเกตชั่วคราวขึ้นระเบียบของ IL-6 ในเคมีบำบัดรักษารูปแบบสัตว์ วาคาบายาชิ et al . ศึกษาผลของการยับยั้งการสร้าง anti-il-6 ( mr16-1 ) แอนติบอดีในหนูผู้เขียนเหล่านี้ พบว่า mr16-1 แสดงผลการป้องกันสัญญาณรบกวนใน duced การบาดเจ็บอวัยวะรับเสียงส่วนใหญ่เนื่องจากการสูญเสียการปราบปรามและสันนิษฐานโดยการตอบสนองการอักเสบ ข้อมูลที่คล้ายกัน พบโดย นะคะโมะโตะ et al .การ seauthors แนะว่า การปราบปราม proinflammatory ไซโตไคน์ hsf-1 ในโคเคลีย โดยการบริหารงานของ จีจ้า ( geranyl geranyl อะซิโตน ) อาจเป็นวิธีที่สำคัญในการปกป้องหูชั้นใน สีหน้าของไซโตไคน์อาจได้รับอิทธิพลจากการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมส่งผลให้ภาวะโรคและการศึกษาหลายได้ศึกษาความหลากหลายซิงเกิลนิวคลีโอไทด์ ( snps ) เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโรคที่มีการอักเสบ snps เหล่านี้อาจมีผลต่อการแสดงออก การหลั่งของโทรศัพท์มือถือใน terleukins ทรานส์พอร์ต และยังสามารถลดระดับของ IL-1 ( il-1ra ตัวรับปฏิปักษ์ ) ซึ่งช่วยเพิ่มการผลิตและกิจกรรมของ IL-1  .ส่วน SNP ในภูมิภาค− 174 ของคอลยีนมีการแทนที่ของจีโดย C และการปรากฏตัวของ C ซึ่งเป็นฟังก์ชันป้องกันเนื่องจากการลดลงของการผลิตสร้าง . พิจารณาว่าเหตุที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ โปรเซสการศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินความสัมพันธ์ระหว่าง cytokine-6 proinflammatory ( IL-6 ) ยีน polymorphismand เกิดเหตุในบราซิล ผู้สูงอายุเป็นอิสระทางกาย