SmokingSmoking is the main cause of

Smoking
Smoking is the main cause of COPD and is thought to be responsible for around 90% of cases. The lining of the airways becomes inflamed and permanently damaged by smoking and this damage cannot be reversed.
Up to 25% of smokers develop COPD.
Passive smoking
Exposure to other people’s smoke increases the risk of COPD.
Fumes and dust
Exposure to certain types of dust and chemicals at work, including grains, isocyanates, cadmium and coal, has been linked to the development of COPD, even in people who do not smoke.
The risk of COPD is even higher if you breathe in dust or fumes in the workplace and you smoke.
Air pollution
According to some research, air pollution may be an additional risk factor for COPD. However, at the moment it is not conclusive and research is continuing.
Want to know more?
NHS Smokefree
Quitting smoking
Treatments to help you stop smoking
Health and Safety Executive: COPD
Things you cannot change
There are a few factors for COPD that you cannot change.
Having a brother or sister with severe COPD
A research study has shown that smokers who have brothers and sisters with severe COPD are at greater risk of developing the condition than smokers who do not.
Having a genetic tendency to COPD
There is a rare genetic tendency to develop COPD called alpha-1-antitrypsin deficiency. This causes COPD in a small number of people (about 1%). Alpha-1-antitrypsin is a protein that protects your lungs. Without it, the lungs can be damaged by other enzymes that occur naturally in the body.
People who have an alpha-1-antitrypsin deficiency usually develop COPD at a younger age, often under 35.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สูบบุหรี่บุหรี่เป็นสาเหตุหลักของแอนเดอรส์ และคิดจะรับผิดชอบประมาณ 90% ของกรณีและปัญหา เยื่อบุของทางเดินหายใจอักเสบ และเสียหายอย่างถาวร โดยการสูบบุหรี่ และความเสียหายนี้ไม่สามารถย้อนกลับถึง 25% ของผู้สูบบุหรี่พัฒนาแอนเดอรส์สูบบุหรี่ passiveสัมผัสกับควันของคนอื่นเพิ่มความเสี่ยงของแอนเดอรส์ควันและฝุ่นละอองสัมผัสกับฝุ่นละอองและสารเคมีที่ทำงาน ธัญพืช isocyanates แคดเมียม และถ่าน หิน บางชนิดมีการเชื่อมโยงการพัฒนาของแอนเดอรส์ แม้ในคนที่สูบบุหรี่ ความเสี่ยงของแอนเดอรส์จะสูงขึ้นหากคุณสูดฝุ่น หรือเปลวไฟในการทำงาน และคุณสูบบุหรี่มลพิษทางอากาศตามงานวิจัยบาง มลพิษทางอากาศอาจจะมีปัจจัยเสี่ยงเพิ่มเติมสำหรับแอนเดอรส์ อย่างไรก็ตาม ในขณะที่ มันไม่ใช่ข้อสรุป และวิจัยอย่างต่อเนื่องต้องการทราบข้อมูลเพิ่มเติมหรือไม่NHS Smokefreeเลิกสูบบุหรี่การรักษาจะช่วยให้คุณหยุดสูบบุหรี่สุขภาพและความปลอดภัยผู้บริหาร: แอนเดอรส์สิ่งที่คุณไม่สามารถเปลี่ยนแปลงปัจจัยบางประการสำหรับแอนเดอรส์ที่คุณไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้มีพี่ชายหรือน้องสาวแอนเดอรส์รุนแรงการศึกษาวิจัยได้แสดงให้เห็นว่า ผู้สูบบุหรี่ที่มีน้องกับแอนเดอรส์รุนแรงจะเสี่ยงมากกว่าเงื่อนไขมากกว่าผู้สูบบุหรี่ที่ไม่มีแนวโน้มทางพันธุกรรมที่จะแอนเดอรส์มีแนวโน้มทางพันธุกรรมหายากพัฒนาแอนเดอรส์ที่เรียกว่าอัลฟา 1 antitrypsin ขาด ซึ่งทำให้แอนเดอรส์ในจำนวนน้อยคน (ประมาณ 1%) อัลฟ่า 1 antitrypsin เป็นโปรตีนที่ป้องกันปอด โดยไม่ได้ สามารถทำลายปอด โดยเอนไซม์อื่น ๆ ที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติในร่างกายคนที่มีการขาดแอลฟา 1 antitrypsin มัก พัฒนาแอนเดอรส์ที่อายุน้อย มักจะภายใต้ 35

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การสูบบุหรี่การสูบบุหรี่เป็นสาเหตุหลักของปอดอุดกั้นเรื้อรังและคิดว่าจะต้องรับผิดชอบในการประมาณ 90% ของกรณี
เยื่อบุของสายการบินที่จะกลายเป็นอักเสบและความเสียหายอย่างถาวรจากการสูบบุหรี่และความเสียหายนี้ไม่สามารถย้อนกลับ.
ถึง 25% ของผู้สูบบุหรี่พัฒนาปอดอุดกั้นเรื้อรัง.
บุหรี่สัมผัสกับควันบุหรี่ของคนอื่น ๆ เพิ่มความเสี่ยงของปอดอุดกั้นเรื้อรัง. the ควันและฝุ่นละอองการสัมผัสกับฝุ่นบางประเภทและสารเคมีในที่ทำงานรวมทั้งธัญพืช isocyanates แคดเมียมและถ่านหินมีการเชื่อมโยงกับการพัฒนาของปอดอุดกั้นเรื้อรังแม้ในคนที่ไม่สูบบุหรี่. ความเสี่ยงของปอดอุดกั้นเรื้อรังจะยิ่งสูงขึ้นหากคุณหายใจในฝุ่นหรือควันในที่ทำงานและคุณ ควัน. มลพิษทางอากาศตามการวิจัยบางมลพิษทางอากาศอาจจะเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับปอดอุดกั้นเรื้อรัง อย่างไรก็ตามในขณะที่มันไม่ได้ข้อสรุปและการวิจัยอย่างต่อเนื่อง. ต้องการทราบเพิ่มเติมหรือไม่พลุกพล่าน Smokefree เลิกสูบบุหรี่การรักษาเพื่อช่วยให้คุณหยุดสูบบุหรี่สุขภาพและความปลอดภัยผู้บริหาร: ปอดอุดกั้นเรื้อรังสิ่งที่คุณไม่สามารถเปลี่ยนมีปัจจัยบางประการสำหรับปอดอุดกั้นเรื้อรังที่คุณไม่สามารถเปลี่ยนเป็น. มีพี่ชายหรือน้องสาวของปอดอุดกั้นเรื้อรังที่รุนแรงการศึกษาวิจัยได้แสดงให้เห็นว่าผู้สูบบุหรี่ที่มีน้องชายและน้องสาวที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรังอย่างรุนแรงที่มีความเสี่ยงสูงในการพัฒนาสภาพกว่าผู้สูบบุหรี่ที่ไม่ได้. มีแนวโน้มทางพันธุกรรมเพื่อปอดอุดกั้นเรื้อรังมีแนวโน้มทางพันธุกรรมที่หายากคือในการพัฒนาปอดอุดกั้นเรื้อรังที่เรียกว่าอัลฟา-1-antitrypsin ขาด นี้ทำให้ปอดอุดกั้นเรื้อรังในจำนวนเล็ก ๆ ของคน (ประมาณ 1%) Alpha-1 antitrypsin เป็นโปรตีนที่ช่วยปกป้องปอดของคุณ โดยไม่ได้ปอดได้รับความเสียหายโดยเอนไซม์อื่น ๆ ที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติในร่างกาย. คนที่มีการขาดอัลฟา-1-antitrypsin มักจะพัฒนาปอดอุดกั้นเรื้อรังที่อายุน้อยมักจะต่ำกว่า 35

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สูบบุหรี่
การสูบบุหรี่เป็นสาเหตุหลักของโรค และเป็นความคิดที่จะรับผิดชอบประมาณ 90% ของกรณี ซับในของการบินไทยจะกลายเป็นอักเสบและถาวรความเสียหายจากการสูบบุหรี่ และความเสียหายนี้ไม่สามารถย้อนกลับได้
ถึง 25% ของ smokers พัฒนา COPD

ควันควันบุหรี่ของคนอื่นเพิ่มความเสี่ยงของ COPD ควันและฝุ่น

การบางประเภทของฝุ่นละอองและสารเคมีในที่ทำงานรวมทั้งธัญพืช ไอโซไซยาเนต แคดเมียม และถ่านหินที่ได้รับการเชื่อมโยงกับการพัฒนาของโรค แม้ในคนที่ไม่สูบบุหรี่
ความเสี่ยงของ COPD จะสูงขึ้นถ้าคุณหายใจในฝุ่นหรือควันในสถานที่ทำงานและคุณควัน มลพิษทางอากาศ

ตามงานวิจัย มลพิษทางอากาศอาจเป็นปัจจัยเพิ่มความเสี่ยงสำหรับโรค . อย่างไรก็ตาม ในขณะนี้ยังไม่สรุป และมีการวิจัยอย่างต่อเนื่อง
ต้องการทราบข้อมูลเพิ่มเติม ?


smokefree พลุกพล่านเลิกสูบบุหรี่การรักษาที่จะช่วยให้คุณหยุดสูบบุหรี่เพื่อสุขภาพและความปลอดภัยของผู้บริหาร : COPD


สิ่งที่คุณไม่สามารถเปลี่ยน มีเพียงไม่กี่ปัจจัยที่สำหรับปอดอุดกั้นเรื้อรังที่ไม่สามารถเปลี่ยน มีพี่ชายหรือพี่สาวด้วย

ปอดอุดกั้นเรื้อรังรุนแรงการศึกษาวิจัยพบว่า ผู้สูบบุหรี่ที่พี่น้องโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังรุนแรงมีความเสี่ยงมากขึ้นของการพัฒนาเงื่อนไขมากกว่าผู้ที่ไม่ได้ มีแนวโน้มทางพันธุกรรมกับโรค

มีแนวโน้มทางพันธุกรรมที่หายาก เพื่อพัฒนาคุณภาพชีวิต เรียกว่าขาด alpha-1-antitrypsin . นี้เป็นสาเหตุของโรคใน จำนวนเล็ก ๆของคน ( 1% ) alpha-1-antitrypsin เป็นโปรตีนที่ช่วยปกป้องปอดของคุณถ้าไม่มีมัน ปอดอาจเสียหายได้โดยเอนไซม์อื่น ๆที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติในร่างกาย
บุคคลที่มี alpha-1-antitrypsin ขาดมักจะพัฒนาปอดอุดกั้นเรื้อรังที่อายุน้องที่มักจะอยู่ภายใต้ 35