Lead (Pb) is one of the environmental pollutants and food contaminants
of continuing concern because of its adverse effects on
the central nervous system especially in young children (Rice, 1993;
Solon et al., 2008; Shannon and Graef, 1992). Exposure to lead
albeit at low levels has been associated with learning disorders
and impaired cognitive functions in humans and in experimental
animals (Rice, 1993; Ruff et al., 1996). In adult rats, exposure
to lead was found to cause spatial learning deficits (Kuhlmann
et al., 1997). Such adverse effects of lead have been linked to
the greater accumulation of lead in the hippocampus, known
to be the brain region critical in learning and memory, com-
pared to other brain regions (Kiran Kumar et al., 2009). Many
of the adverse effects of lead exposure have been attributed to
the propensity of lead to induce the production of reactive oxygen
species (ROS), DNA damage, and inactivation of anti-oxidant
enzymes (Gurer-Orhan et al., 2004; Valenzuela et al., 1989). Further,
in both young and adult rats, lead treatment was found
to cause alteration in expression levels of various anti-oxidant
enzymes in the brain, including superoxide dismutases (SOD), catalase
(CAT), glutathione peroxidase (GSH-Px), and guanylate cyclase
Lead (Pb) is one of the environmental pollutants and food contaminantsof continuing concern because of its adverse effects onthe central nervous system especially in young children (Rice, 1993;Solon et al., 2008; Shannon and Graef, 1992). Exposure to leadalbeit at low levels has been associated with learning disordersand impaired cognitive functions in humans and in experimentalanimals (Rice, 1993; Ruff et al., 1996). In adult rats, exposureto lead was found to cause spatial learning deficits (Kuhlmannet al., 1997). Such adverse effects of lead have been linked tothe greater accumulation of lead in the hippocampus, knownto be the brain region critical in learning and memory, com-pared to other brain regions (Kiran Kumar et al., 2009). Manyof the adverse effects of lead exposure have been attributed tothe propensity of lead to induce the production of reactive oxygenspecies (ROS), DNA damage, and inactivation of anti-oxidantenzymes (Gurer-Orhan et al., 2004; Valenzuela et al., 1989). Further,in both young and adult rats, lead treatment was foundto cause alteration in expression levels of various anti-oxidantenzymes in the brain, including superoxide dismutases (SOD), catalase(CAT), glutathione peroxidase (GSH-Px), and guanylate cyclase
การแปล กรุณารอสักครู่..
ตะกั่ว (Pb) เป็นหนึ่งในสารมลพิษด้านสิ่งแวดล้อมและสารปนเปื้อนอาหาร
ของความกังวลอย่างต่อเนื่องเพราะผลกระทบที่มีต่อ
ระบบประสาทส่วนกลางโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเด็กเล็ก (ข้าว 1993;
. โซล et al, 2008; แชนนอนและ Graef, 1992) นำไปสู่การเปิดรับ
แม้จะอยู่ในระดับต่ำได้รับการเชื่อมโยงการเรียนรู้ที่มีความผิดปกติ
และการทำงานขององค์บกพร่องในมนุษย์และการทดลองใน
สัตว์ (ข้าว 1,993. สร้อย, et al, 1996) ในหนูผู้ใหญ่เปิดรับ
ที่จะนำไปสู่การถูกค้นพบที่จะทำให้เกิดการเรียนรู้เชิงพื้นที่เดอไฟCITS (Kuhlmann
et al., 1997) ผลกระทบดังกล่าวนำไปสู่การได้รับการเชื่อมโยงกับ
การสะสมมากขึ้นในการเป็นผู้นำใน hippocampus ที่รู้จักกัน
ที่จะเป็นสมองที่สำคัญในการเรียนรู้และความจำ, สั่ง
เทียบกับภูมิภาคอื่น ๆ ของสมอง (ราน Kumar et al., 2009) หลาย
ของผลกระทบของการเปิดรับนำที่ได้รับมาประกอบกับ
แนวโน้มของตะกั่วที่จะทำให้เกิดการผลิตออกซิเจน
สายพันธุ์ (ROS) เสียหายของดีเอ็นเอและการใช้งานของสารต้านอนุมูลอิสระ
เอนไซม์ (Gurer-Orhan et al, 2004;. และเอลลา al., 1989) นอกจากนี้
ทั้งในหนูหนุ่มสาวและผู้ใหญ่การรักษานำก็พบว่า
จะก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระดับการแสดงออกของสารต้านอนุมูลอิสระต่างๆ
เอนไซม์ในสมองรวมทั้ง dismutases superoxide (SOD), catalase
(กสท.), กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเด (GSH-Px) และ guanylate cyclase
การแปล กรุณารอสักครู่..
ตะกั่ว ( Pb ) เป็นหนึ่งของมลพิษสิ่งแวดล้อม และอาหารปนเปื้อน
ต่อเนื่องกังวลเพราะผลข้างเคียงของ
ระบบประสาทส่วนกลาง โดยเฉพาะในเด็กเล็ก ( ข้าว , 1993 ;
SOLON et al . , 2008 ; แชนนอน และ graef , 1992 ) แสงนำทาง
แม้ว่าในระดับต่ำมีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเรียนรู้และการทำงานบกพร่องทางปัญญาในมนุษย์
และทดลองสัตว์ ( ข้าว , 1993 ; รัฟ et al . , 1996 ) ในหนูโตเต็มวัย , แสง
าพบเพื่อให้เกิดพื้นที่การเรียนรู้ de จึง CITS ( Admin
et al . , 1997 ) ผลกระทบดังกล่าวทำให้มีการเชื่อมโยงกับ
ยิ่งสะสมสารตะกั่วในฮิปโปแคมปัสรู้จัก
เป็นเขตวิกฤตสมองในการเรียนรู้ และความจำ , com -
pared เพื่ออื่น ๆพื้นที่สมอง ( คิรา Kumar et al . , 2009 )
มากมายของผลข้างเคียงของการเป็นผู้นำได้รับการบันทึก
ความโน้มเอียงของตะกั่วจะกระตุ้นการผลิตของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS )
, ความเสียหายของดีเอ็นเอ และการยับยั้งเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ
( gurer ออร์ฮัน et al . , 2004 ; Valenzuela et al . , 1989 ) ต่อไป
หนูทั้งเด็กและผู้ใหญ่ ทำให้การรักษาพบว่าทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในระดับการแสดงออก
ต่อต้านอนุมูลอิสระต่าง ๆเอนไซม์ในสมอง รวมทั้งซุปเปอร์ dismutases ( SOD ) , Catalase
( แมว ) , glutathione peroxidase ( 10 % ) และกัวไนเลตไซเคลส
การแปล กรุณารอสักครู่..